在出生后生长受限制的老鼠中补充多可萨赫萨ено酸并不能使肺功能或PPARγ活动正常化

科学领域:

• 新生儿生理学 新生儿生理学
• 肺部医学 肺部医学
• 营养科学 营养科学

背景情况:

• 支气管肺功能障碍症 (BPD) 是早产新生儿的常见并发症,通常与生长不良和营养缺陷有关.
• 补充多可萨赫萨酸 (DHA) 已被研究BPD,但最近的试验表明在特定的子组潜在的危害.
• 改变的脂肪酸概况和氧酶增殖器激活受体玛 (PPARγ) 的异常表达与肺部的不良结果有关.

研究的目的:

• 为了研究DHA补充剂对肺部结果的影响,在生后生长限制 (PGR) 的老鼠模型中.
• 为了确定DHA是否会改变PGR老鼠幼的循环脂质特征,肺部机制和PPARγ变异表达.
• 评估PPARγ拼接变体PPARγΔ5在成长中的老鼠肺中的表达.

主要方法:

• 利用以前建立的生后生长限制 (PGR) 鼠标模型.
• 对PGR小鼠幼进行了DHA补充.
• 评估循环脂质特征,肺力学和PPARγ变体表达 (包括PPARγΔ5).

主要成果:

• 证实PPARγ拼接变体PPARγΔ5在成长中的老鼠肺部表达.
• 在PGR小鼠幼中补充DHA改变了全球循环脂肪酸概况.
• 补充DHA并没有使与PGR相关的受损肺机械或改变PPARγ活性正常化.

结论:

• PPARγΔ5存在于正在发育的老鼠肺部,可能在肺部发育中发挥作用.
• 在增长限制的背景下补充DHA并不能改善肺功能,并且改变了全身脂肪酸代谢.
• 需要进一步的研究来了解脂肪酸,PPARγ和早产新生儿肺部发育之间的复杂相互作用.