在大鼠中,Octreotide通过对Nrf2/PRX2/ASK1/JNK信号通路的调节来减轻肠道缺血/反的危害

科学领域:

• 胃肠病学 胃肠病学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 分子医学是分子医学.

背景情况:

• 肠道缺血/再输 (IIR) 损伤是一种具有高死亡率的重大临床问题.
• 八甲 (OCT) 在治疗器官损伤方面表现有前途,但其在IIR中的机制尚不清楚.

研究的目的:

• 在肠道缺血/再输液 (IIR) 的大鼠模型中研究特胺的保护作用.
• 阐明奥克特里奥提德在IIR中的作用的潜在分子机制.

主要方法:

• 大鼠接受了假手术,IIR或IIR与OCT治疗.
• 使用了组织病理学分析,免疫组织化学,实时PCR,西斑,ELISA和彗星分析.
• 评估的关键标志物包括NF-κB,Bcl2,caspase-3,IL-17,LC3B,beclin-1,TNF-α,Nrf2和JNK信号通路组成部分.

主要成果:

• 八甲胺上调抗氧化能力 (TAC,SOD) 和抗亡标记物 (Bcl2),同时降低了亲亡标记物 (Bax,caspase-3) 的调节.
• OCT降低了炎症标志物 (TNF-α,NF-κB,IL-17) 和诱导的自 (贝克林-1,LC3B).
• 在分子上,OCT增加了p-Nrf2和PRX2,并降低了ASK1和p-JNK,表明Nrf2/PRX2/ASK1/JNK通路的调节.

结论:

• 奥克胺有效地改善了IIR诱导的肠损伤.
• 它的保护作用是通过抗氧化剂,抗亡,抗炎和自机制的组合进行的.
• 对Nrf2/PRX2/ASK1/JNK信号通路的调制是奥克胺在IIR中的治疗作用的核心.