脱细胞化肌肉基质上的甘氨酸减少肌肉再生,增加炎症
Lucas C Olson1,2, Ammar Y Jawad1, Eirian S Crocker3
1Department of Biomedical Engineering, College of Engineering, Virginia Commonwealth University, Richmond, Virginia, USA.
Tissue engineering. Part A
|May 3, 2025
概括
在脱细胞化肌肉基质 (DMM) 中的高级糖化最终产品 (AGEs) 通过增加炎症和减少肌肉质量,损害肌肉再生. 供体年龄对于有效的DMM疗法治疗体积肌肉损失至关重要.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 再生医学是一种再生医学.
- 骨肌肉生物学 骨肌肉生物学
背景情况:
- 大量的肌肉损失 (VML) 导致显著的肌肉功能障碍,并限制再生.
- 脱细胞化肌肉矩阵 (DMM) 是一种有前途的VML治疗方法,但捐赠者的年龄会影响其疗效.
- 老化肌肉组织增加了先进的糖化最终产品 (AGE) 交叉链接,可能阻碍DMM的再生能力.
研究的目的:
- 调查DMM中AGE交叉链接对VML后骨肌肉再生的影响.
- 为了确定DMM中的AGE是否会影响肌肉质量,纤维特性和炎症反应*in vivo*.
主要方法:
- 在DMM中通过D-ribose化生成高级糖化最终产品 (AGEs).
- 通过切除~35%的胃肌,创建了一个VML模型.
- 与对照人群相比,使用AGE-DMM或标准DMM治疗肌肉缺陷.
主要成果:
- 与标准DMM相比,AGE-DMM治疗导致肌肉质量减少,肌肉纤维减少,纤维直径更小.
- 虽然原蛋白水平在组织学上增加,但蛋白质测试表明,AGE-DMM治疗肌肉中的原蛋白产量减少.
- 观察到AGE (RAGE) 和加勒-3的受体水平升高,以及AGE治疗肌肉中的炎症标志物增加.
结论:
- 先进的糖化最终产品 (AGEs) 对脱细胞化肌肉基质 (DMM) 的再生潜力产生负面影响.
- AGEs促进炎症并降低肌肉再生的关键参数,强调了DMM治疗体积肌肉损失的供体年龄的重要性.
