血生物标志物作为功能网络异常的核心调解者:来自两个队列研究的证据
Min Wei1, Ying Zhang2, Min Wang3
1Department of Neurology, Xuanwu Hospital of Capital Medical University, Beijing, China.
概括
像p-tau181和p-tau217这样的等离子体生物标志物调解粉样β (Aβ) 沉积和改变的大脑功能网络之间的联系,显示出早期阿尔茨海默病检测的潜力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物标志物研究 生物标志物研究
- 神经成像是一种神经成像.
背景情况:
- 已确立的粉样β (Aβ) 沉积,病理和大脑功能网络中断之间的关联.
- 血生物标志物在调解这些关系中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究血生物标志物在Aβ沉积和功能网络变化之间的关系中的调解作用.
- 探索连接Aβ病理,血生物标志物和大脑连接的潜在途径.
主要方法:
- 对血生物标志物,粉样β正子发射断层扫描 (PET) 和休息状态功能磁共振成像数据的分析,来自两个队列 (SILCODE和ADNI) 的348名参与者.
- 评估血生物标记物,功能连接性和全球Aβ标准化吸收值比率 (SUVR) 之间的相关性.
- 调解分析以确定连接Aβ PET SUVR,血生物标志物和功能网络的途径.
主要成果:
- 在血生物标志物 (p-tau181,p-tau217,NfL,GFAP,Aβ42/40) 和全球SUVR和功能连接性之间发现了显著的相关性.
- 在Aβ阶段观察到不同大脑网络的功能连接性变化,由血生物标志物介导.
- 确定了一个关键途径:Aβ PET SUVR → 血生物标志物 (p-tau181,p-tau217) → 功能网络,具有完全介导作用.
结论:
- 血生物标志物,特别是p-tau181和p-tau217,在Aβ积累和功能网络改变中发挥着中心的调解作用.
- 这些发现突显了血生物标志物的潜力,用于跟踪阿尔茨海默病的进展,识别病理变化,并使多种人群的早期疾病检测成为可能.
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