在慢性静脉疾病-炎症,氧化应激和剪切应激中对内皮功能障碍的系统审查
Hristo Abrashev1, Despina Abrasheva2, Nadelin Nikolov3
1Department of Vascular Surgery, Medical Faculty, Trakia University, 6000 Stara Zagora, Bulgaria.
International journal of molecular sciences
|May 7, 2025
概括
慢性静脉疾病 (CVD) 涉及诸如内皮功能障碍和氧化应激等复杂因素. 了解这些机制是改善这种常见疾病的诊断和治疗的关键.
科学领域:
- 血管生物学和医学 血管生物学和医学
- 慢性病的病理生理学 慢性病的病理生理学
背景情况:
- 慢性静脉疾病 (CVD) 非常普遍,影响社会经济因素,但其病原性仍然不完全理解.
- 现有的理论,如"周毛囊纤维素袖口"和"白细胞陷"强调静脉反流,炎症和血液动力学变化.
- 新出现的证据将内皮功能障碍,氧化应激和血管炎症联系在一起,作为CVD进展的关键贡献者.
研究的目的:
- 系统地审查和综合当前关于内皮功能障碍,氧化应激和血液动力应激在中介慢性静脉疾病中的作用的科学数据.
- 整合从综合文献搜索中得出的发现,以澄清这些因素在心血管疾病中的相互作用.
主要方法:
- 2002年4月至2025年4月发表的科学文章的系统审查.
- 在PubMed,PMC欧洲,Scopus,WoS,MEDLINE和谷歌学者数据库中进行文献搜索.
- 包括197项报告内皮质功能障碍,炎症,氧化应激和心血管疾病中剪切应激的定量评估的研究,遵守PRISMA指南.
主要成果:
- 氧化应激和持续的炎症导致血液动力学变化和不可逆转的微循环损伤.
- 反应性氧物种 (ROS) 和炎症性细胞因子有助于静脉壁重塑的循环.
- 由于ROS相互作用而导致氧化 (NO) 生物可用性受损,导致血管收缩,缺氧和血管度变化.
结论:
- 内皮功能障碍,氧化应激和血液动力学变化是慢性静脉疾病病理生理学的核心.
- 这些因素创造了一个有害的循环,影响血管完整性和功能.
- 进一步研究澄清这些相互作用对于推进心血管疾病诊断和治疗策略至关重要.
