电治疗后缓解了MIRI后通过PPARγ/NF-κb通路在老鼠中的炎症损伤
Xinxue Jiang1,2, Chuchu Shen1,2, Xing Li1,2
1College of Acupuncture and Tuina-Nurturing and Rehabilitation, Nanjing University of Traditional Chinese Medicine, Nanjing, Jiangsu, China.
Frontiers in cardiovascular medicine
|May 8, 2025
概括
电治疗可以改善心脏功能,并通过激活PPARγ/NF-κB通路并促进M2巨分化来减少心肌缺血-再输液损伤 (MIRI) 的炎症.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 传统中国医药 传统中国医药
背景情况:
- 心肌缺血-再输损伤 (MIRI) 会导致严重的心脏损伤和炎症.
- 巨细胞两极分化在MIRI后的炎症反应中起着至关重要的作用.
- 在MIRI中,PPARγ/NF-κB通路与巨细胞极化之间的相互作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 在MIRI中研究电对PPARγ/NF-κB通路的影响.
- 在MIRI中确定电针对巨细胞M2极化的影响.
- 为了阐明电针减轻MIRI诱导的炎症的机制.
主要方法:
- 建立了MIRI的老鼠模型.
- 在Neiguan针点进行电针的干预.
- 评估心脏功能通过心声回声和心肌损伤通过HE染色.
- 使用ELISA测量炎症性细胞因子 (IL-6,TNF-α,IL-10,TGF-β) 的结果.
- 使用IHC和西方斑点分析对巨细胞极化标记物 (iNOS,Arg-1) 和通路蛋白 (PPARγ,NF-κB) 的分析.
主要成果:
- 在MIRI大鼠中,电针显著改善了喷射率,并减少了心肌损伤和炎症.
- 治疗增加了M2巨细胞标记物 (Arg-1,CD-163) 和PPARγ的表达.
- 电可以降低M1巨标记物 (iNOS,CD-86) 和化NF-κB (p-p65) 的表达.
结论:
- 电可以通过激活PPARγ/NF-κB通路来改善MIRI.
- 这种激活促进了M2巨细胞的两极分化,使平衡偏离了亲炎性M1巨细胞.
- 这项研究表明,电作为MIRI的潜在治疗策略,可以通过调节炎症反应和巨细胞表型来调节MIRI.
