维诺丁通过调节细胞间通信来缓解大鼠中甲甲酸诱导的肝损伤
Gellan Alaa Mohamed Kamel1,2, Shaimaa Hussein3
1Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Pharmacy (Girls), Al-Azhar University, Cairo, Egypt.
维诺 (Vinpo) 通过降低氧化应激和炎症来保护肝脏免受美托雷克萨特 (MTX) 造成的损伤. 这项研究表明,Vinpo可以增强抗氧化防御,抑制炎症途径,保持肝脏健康.
科学领域:
- 药理学和毒理学 药理学和毒理学
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 甲基 (MTX) 是治疗癌症和自身免疫性疾病的关键药物.
- 肝毒性,以氧化应激和炎症为标志,是MTX显著的副作用.
- 维诺 (Vinpo) 具有抗炎和抗氧化特性,表明其可能具有保护作用.
研究的目的:
- 为了研究温波 (Vinpo) 对甲基 (MTX) 诱导的肝毒性的治疗潜力.
- 阐明涉及Vinpo保护作用中的Nrf2/HO-1和NF-κB通路的分子机制.
- 评估Vinpo对MTX治疗大鼠的氧化应激,炎症和亡的影响.
主要方法:
- 鼠被分为对照组,只有MTX的组和Vinpo + MTX的组.
- 文波是口服的,而MTX是一次腹膜内注射的.
- 评估了肝功能,氧化应激标志物,炎症调解物,Nrf2,HO-1,NF-κB和亡标志物.
主要成果:
- 维诺西丁 (Vinpo) 治疗增加了超氧化解突变酶 (SOD) 活性和谷氨 (GSH) 水平,同时降低了甲 (MDA).
- 文波增强了Nrf2和HO-1的表达,并抑制了NF-κB (p65) 表达和亡标记.
- 组织学检查显示,在接受MTX治疗的老鼠中,Vinpo恢复了正常的肝组织结构.
结论:
- 维诺西丁 (Vinpo) 显示出对甲基 (MTX) 诱导的肝损伤有显著的预防作用.
- 保护机制涉及Vinpo的抗氧化,抗炎和抗亡活性.
- 这些效应通过对Nrf2/HO-1/NF-κB和caspase-3/Bax/Bcl-2信号通路的调节进行调节.
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