细胞间粘附分子1-阳性牙纸干细胞对深病进展的影响
Yi Zhang1, Yulian Zhang1, Yi Chen1
1Stomatology Hospital, School of Stomatology, Zhejiang University School of Medicine, Zhejiang Provincial Clinical Research Center for Oral Diseases, Key Laboratory of Oral Biomedical Research of Zhejiang Province, Cancer Center of Zhejiang University, Engineering Research Center of Oral Biomaterials and Devices of Zhejiang Province, Hangzhou, China.
在深层病中,瘤亡因子-α (TNF-α) 将牙髓干细胞 (DPSC) 转化为炎症性ICAM1+ DPSC. 这些细胞损害了愈合,促进了炎症,加剧了深层的进展.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 干细胞生物学 干细胞生物学
- 牙科研究 牙科研究
背景情况:
- 牙髓干细胞 (DPSC) 在免疫反应中起作用.
- 在深层虫病中DPSC的异质性及其特定的免疫功能在很大程度上仍然未被描述.
研究的目的:
- 研究细胞间粘附分子1-阳性DPSCs (ICAM1+ DPSCs) 在深牙的免疫微环境中的作用.
- 根据DPSC异质性来确定深的潜在治疗点.
主要方法:
- 单细胞测序以比较健康与深肉质中的细胞形状.
- 免疫光和流动细胞计量用于在人类和小鼠模型中量化ICAM1+ DPSCs.
- 功能性检测包括牙产生的差异化评估和通过RT-qPCR,西布洛特,ELISA,SCENIC和RNA-seq.进行的炎症媒介分析.
主要成果:
- 深肉组织显示ICAM1+ DPSCs和益炎性单细胞增加,ICAM1+ DPSCs与巨细胞相互作用.
- ICAM1+ DPSCs表现出减少的牙产生的分化和炎症基因 (CEBPD,IL-6,CCL2,CXCL10) 的表达增加.
- 来自ICAM1+ DPSCs的受条件介质在THP-1细胞中促进了亲炎性表型.
结论:
- 瘤缩因子-α (TNF-α) 诱导DPSCs在深层的进展过程中分化为炎症性ICAM1+表型.
- ICAM1+ DPSCs 具有受损的牙产生能力,分泌有炎症因素,并增强巨细胞的炎症活性.
- 这些发现突出了ICAM1+ DPSCs作为深层虫病进展的关键贡献者和潜在的治疗点.
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