便粘蛋白MUC2在多发性硬化症下降,并与破坏粘素的细菌有关
Luke A Schwerdtfeger1, Federico Montini1, Tanuja Chitnis1
1Ann Romney Center for Neurologic Diseases, Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, USA.
EBioMedicine
|May 9, 2025
概括
多发性硬化症 (MS) 与肠道屏障的削弱有关,肌蛋白2 (MUC2) 的减少和粘液降解细菌的增加. 这些发现表明MS患者的肠道特异性变化.
科学领域:
- 神经免疫学 神经免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
- 微生物组研究 微生物组研究
背景情况:
- 人们越来越认识到肠道微生物在多发性硬化症 (MS) 发病过程中的作用,这可能涉及肠道屏障的破坏.
- 结肠粘液屏障,主要是MUC2,对于将肠道微生物与上皮细胞分离至关重要.
- 虽然在IBD和PD中已知肠道屏障变化,但它们在MS中的特定变化仍未得到充分研究.
研究的目的:
- 调查肠道屏障的完整性,包括粘素蛋白2 (MUC2) 和紧接口蛋白 zonulin occludins 1 (ZO-1),与MS的肠道微生物群组成有关.
- 评估MS便中的炎症标志物,以确定疾病特异性.
主要方法:
- 在复发性和进展性MS患者中分析便MUC2和calprotectin,血清ZO-1和肠道微生物群组成.
- 微生物组成和MUC2水平之间的相关性分析.
主要成果:
- 在MS患者的便中观察到降低的MUC2水平 (复发性和渐进性).
- 在进展性MS中发现血清ZO-1升高,但便ZO-1没有变化.
- 便中的calprotectin水平没有改变,这表明疾病的特异性.
- 具有粘液降解能力的微生物群增加,与MUC2水平相反相关.
结论:
- 这些发现表明MS的肠道屏障功能受损.
- 观察到的肠道屏障功能障碍与素降解细菌的增加有关.
