作为实验性自身免疫性囊炎和间歇性囊炎/膀疼痛综合征的潜在新目标,S100A9
Jiang Zhao1,2,3, Mi Zhou4,5, Chengfei Yang6
1Department of Urology, Guangdong Provincial Key Laboratory of Autophagy and Major Chronic Non-Communicable Diseases, Affiliated Hospital of Guangdong Medical University, Zhanjiang, 524001, PR China. urologyzhaoj@sohu.com.
Biomarker research
|May 9, 2025
概括
间歇性囊炎/膀疼痛综合征 (IC/BPS) 涉及免疫细胞的激活. 针对S100A9,一个关键的促炎分子,为IC/BPS和相关疾病提供了潜在的新疗法.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科
背景情况:
- 间歇性囊炎/膀疼痛综合征 (IC/BPS) 是一种慢性膀疾病,缺乏有效的治疗方法.
- 了解IC/BPS病原体对于开发新疗法至关重要.
研究的目的:
- 确定IC/BPS病原体的关键目标和机制.
- 阐明免疫细胞相互作用在IC/BPS中的作用.
主要方法:
- 建立了一个实验性自身免疫性囊炎 (EAC) 鼠标模型.
- 利用单细胞RNA测序,蛋白质组测序和分子生物学.
- 产生基因淘汰赛小鼠以识别关键炎症中介体.
主要成果:
- 免疫细胞透 (巨细胞,T细胞,巨细胞) 在IC/BPS和EAC模型中加剧了膀损伤.
- 巨细胞显示细胞之间的通信发生改变,合成和分泌S100A9.9.
- 通过TLR4/NF-κB和TLR4/p38通路,S100A9促进了炎症和膀损伤.
- 抑制S100A9 (paquinimod或遗传淘汰) 减少了病理过程.
结论:
- 在IC/BPS和EAC中,S100A9是一个关键的促炎和致病分子.
- 针对S100A9介导的信号通路,为IC/BPS提供了一个新的治疗策略.
