在Cyprinus Carpio中通过2,2,4,4-Tetrabromodiphenyl乙醇 (BDE-47) 诱导网
Zihan Gao1,2, Junchen Yu1, Yizhao Huang1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin, China.
Environmental toxicology
|May 12, 2025
概括
聚化乙烯 (PBDE),特别是BDE-47,通过促进中性粒细胞外陷 (NET) 形成,氧化应激和亡,在鱼中性粒细胞中产生有害作用. 这种毒性取决于剂量,并通过ROS/P38/ERK通路进行介导.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 免疫毒理学 免疫毒理学
- 水生动物卫生 水生动物卫生
背景情况:
- 聚二乙烯 (PBDE) 是广泛存在的环境污染物,被用作阻燃剂.
- 2,2',4,4'-四二乙烯 (BDE-47) 是一种流行的PBDE,已知对鱼类有不良影响.
- BDE-47对鱼类中性粒细胞功能和免疫反应的影响在很大程度上是未知的.
研究的目的:
- 研究BDE-47在鱼中性粒细胞上的毒性机制.
- 阐明BDE-47在中性粒细胞外细胞陷 (NETs) 形成和相关细胞过程中的作用.
- 了解参与BDE-47诱导的中性粒细胞毒性的信号通路.
主要方法:
- 在鱼中性粒细胞中NETs形成的定量分析.
- 测量反应性氧物种 (ROS) 水平.
- 评估中性粒细胞自,细胞亡和氧化应激标志物 (甲,抗氧化酶).
- 对P38和ERK通路蛋白质酸化的分析.
主要成果:
- 在鱼中性粒细胞中,BDE-47显著诱导了NETs的形成.
- 暴露于BDE-47会增加ROS水平,并通过抑制抗氧化酶和增加马隆迪化物,引起氧化应激.
- BDE-47促进了中性粒细胞的自和亡,并激活了线粒体的亡途径.
- BDE-47化P38和ERK通路蛋白,表明ROS/P38/ERK信号轴的激活.
- 观察到的毒性作用是剂量依赖的.
结论:
- BDE-47通过ROS/P38/ERK通路和氧化应激促进了鱼中性粒细胞中NETs的形成.
- 在中性粒细胞中,BDE-47诱导细胞自和细胞亡,这有助于其免疫毒性.
- 这项研究提供了关于水生动物BDE-47免疫毒性的机制的见解,并为缓解策略提供了基础.


