氧化物纳米颗粒通过破坏大鼠模型中神经细胞中的铜产出来影响认知和记忆功能
Manjia Zheng1, Ziwei Chen1, Jiling Xie1
1Department of Orthodontics, School and Hospital of Stomatology, Guangdong Engineering Research Center of Oral Restoration and Reconstruction & Guangzhou Key Laboratory of Basic and Applied Research of Oral Regenerative Medicine, Guangzhou Medical University, Guangzhou, People's Republic of China.
International journal of nanomedicine
|May 13, 2025
概括
氧化纳米粒子 (Y2O3 NPs) 通过破坏大脑细胞中的铜平衡,导致细胞死亡,导致记忆丧失. 这种神经毒性影响神经元功能,并突出了生物医学应用中的风险.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 材料科学 材料科学 材料科学
背景情况:
- 大脑皮层中的铜平衡对于认知功能至关重要.
- 接触金属,包括氧化纳米颗粒 (Y2O3NP),可能会破坏铜平衡,导致认知障碍.
- Y2O3NP的神经毒性潜力及其对认知记忆功能的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 调查Y2O3NP对大鼠模型认知和记忆功能的影响.
- 阐明Y2O3NP诱导的神经毒性的潜在机制,重点关注铜恒温和铜.
- 评估ATP7A在Y2O3NP介导的铜失调中的作用.
主要方法:
- 在Y2O3 NP给药后,对老鼠进行行为实验,以评估认知和记忆功能.
- 大脑皮层的组织学分析以评估神经元损伤.
- 在体外和体内检测铜含量和与cuproptosis有关的蛋白质.
- 对铜载体ATP7A的mRNA和蛋白质水平分析.
- 塑转染实验证实ATP7A在铜输出中的作用.
主要成果:
- 在大鼠中,Y2O3 NP暴露导致了显著的认知和记忆功能障碍.
- 这种功能障碍与中断的铜平衡和诱导神经元细胞中cuproptosis有关.
- 发现Y2O3NP会降低ATP7A的表达,损害铜的产量,并加剧cuproptosis.
结论:
- 通过破坏神经元中的铜输出,Y2O3NP诱导认知和记忆缺陷,证明它们的神经毒性.
- 这些发现对于理解生物医学应用中与Y2O3NP相关的风险以及确保其安全使用至关重要.
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