水素9:加剧了易受伤害的状腺斑块形成

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 分子医学是分子医学.
• 细胞病理学细胞病理学

背景情况:

• 水素9 (AQP9) 的表达在易受伤害的动脉斑块 (VCP) 中升高.
• 通过AQP9促进VCP形成的确切机制尚不清楚.
• 了解AQP9的作用对于开发动脉样硬化的向治疗至关重要.

研究的目的:

• 阐明水素9 (AQP9) 在易受伤害的喉斑块 (VCP) 的发展中的机制.
• 调查AQP9在调节线粒体裂变和内皮 - 介质细胞过渡 (EndMT) 中的作用.
• 探索VCP中AQP9的潜在治疗标.

主要方法:

• 在ApoE-/-小鼠和用氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 和乳酸治疗的人类大动脉内皮细胞 (HAECs) 中,脆弱性大动脉斑块 (VCP) 模型.
• 用于AQP9过度表达和胺相关蛋白1 (DRP1) 沉默的lentiviral载体.
• 使用定量实时聚合酶连锁反应 (qRT-PCR),西部斑,脂质染色和细胞行为测试.

主要成果:

• 在小鼠和HAEC中,AQP9过度表达增加了DRP1,乳酸盐,基因素乳化,线粒体分裂和EndMT标记物 (维门丁,N-cadherin),同时降低了VE-cadherin.
• AQP9促进了HAEC的生存能力,扩散和迁移.
• DRP1沉默取消了AQP9过度表达对HAEC功能和分子标记物的影响.

结论:

• AQP9通过通过乳酸促进DRP1-介导的线粒体裂变,从而加剧易受伤害的带斑块 (VCP) 形成,这推动了内皮 - 介质细胞过渡 (EndMT).
• 针对AQP9或DRP1可能为易受伤害的鼻斑提供治疗策略.
• 乳酸酸在调解AQP9的益动脉动脉效应方面发挥着关键作用.