在巨细胞感染模型中,CDDO-Me对杀菌活性产生Nrf2依赖的作用
Therese B Deramaudt1, Ahmad Chehaitly1, Marcel Bonay1,2
1U1179 INSERM, END-ICAP, UFR des Sciences de la Santé-Simone Veil, Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines, Montigny-le-Bretonneux, France.
Frontiers in immunology
|May 16, 2025
概括
CDDO-Me激活了Nrf2通路,减少了巨细胞中的氧化应激和炎症. 这增强了金黄色葡萄球菌的细菌清除,显示了糖尿病和CKD患者的治疗潜力.
科学领域:
- 免疫学和微生物学
- 分子生物学和药理学 分子生物学和药理学
背景情况:
- 糖尿病和慢性病 (CKD) 增加了对细菌感染的易感性,特别是金黄色葡萄球菌,导致CKD患者的高死亡率.
- 糖尿病和CKD中受损的巨细胞功能和增加的氧化压力有助于免疫功能障碍和炎症.
- 核因子红色素2相关因子2 (Nrf2) 对于抗氧化防御和巨细胞调节至关重要;其在CDDO-Me对巨细胞和细菌清除的影响中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 在Nrf2激活的背景下,研究CDDO-Me对巨细胞活性,极化和细菌清除的影响.
- 阐明Nrf2依赖的机制,这些机制是CDDO-Me对氧化应激,炎症和黄金葡萄球菌感染的调节的基础.
主要方法:
- 在实验室 (THP-1,RAW 264.7) 和体内使用Nrf2淘汰赛小鼠评估CDDO-Me对巨细胞功能的影响.
- 通过Western blot和 luciferase测定评估Nrf2激活;测量氧化应激 (CellROX) 和炎症 (RT-qPCR).
- 分析了细胞内黄金葡萄球菌的存活率和巨细胞极化标记,以确定CDDO-Me对杀菌活性的影响.
主要成果:
- 通过降低IL-1β和TNF-α的调节,CDDO-Me激活了Nrf2信号通路,显著减少了巨细胞中的氧化应激和炎症.
- CDDO-Me调节了巨细胞极化,降低了M1和M2标记物表达.
- 该化合物显著增强了对黄金葡萄球菌的杀菌活性,以依赖Nrf2的方式.
结论:
- 通过Nrf2激活,CDDO-Me有效调节巨细胞的氧化应激,炎症和细菌清除.
- 这些发现强调了CDDO-Me在治疗与糖尿病和CKD相关的炎症和传染病方面的治疗潜力.
关键词:
这是CDDO-MeMe.Nrf2 淘汰赛小鼠黄金葡萄球菌黄金葡萄球菌它具有杀菌活性,具有杀菌活性.支气管气泡洗 支气管气泡洗这是一种炎症炎症炎症炎症.巨细胞是什么?巨细胞是什么?氧化应激是一种氧化应激.更多相关视频
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