溶性TREM2通过调节神经元和微质功能来改善缺血性中风模型中的病态表型

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 在骨髓细胞2 (TREM2) 上调表达的触发受体显示出缺血性中风中的神经保护.
• 在缺血性中风中溶性TREM2 (sTREM2) 的作用和水平目前尚不清楚.

研究的目的:

• 调查sTREM2水平的变化及其在缺血性中风中的功能影响.
• 确定sTREM2对神经元生存和脑损伤的影响.

主要方法:

• 在神经元微细胞共同培养和暂时中脑动脉阻塞 (tMCAO) 鼠标模型中使用了氧-葡萄糖剥夺 (OGD).
• 分析了sTREM2水平,通过共免疫沉对nNOS-PSD-95相互作用的影响,以及通过免疫组织化学的微质激活.
• 使用qRT-PCR对TREM2,IL-4和IL-13的量化基因表达.

主要成果:

• 在OGD和tMCAO之后,sTREM2水平下降.
• 在OGD中,sTREM2降低了神经元死亡,在tMCAO中缓解了脑梗塞和神经系统缺陷.
• sTREM2破坏了nNOS-PSD-95相互作用,促进了微质激活,并增加了抗炎细胞因子的表达.

结论:

• sTREM2对短暂的脑缺血起着保护作用.
• sTREM2通过调节神经元和微质反应来进行神经保护.
• 这项研究首次证明了sTREM2在缺血性中风中的保护作用.