通过呼吸道摄入NiCl2对小鼠抗氧化能力,肺部和微量元素含量的影响
Aifei Du1, Shaohua Feng1, Xuan Zhou1
1College of Life Science, China West Normal University, Nanchong, 637000, Sichuan, China.
Biological trace element research
|May 17, 2025
概括
在小鼠中,急性化 (NiCl2) 暴露导致显著的氧化应激,肝脏和脏功能障碍以及肺组织损伤. 的积累破坏了重要的微量元素平衡,特别是影响了铜和铁的平衡.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 环境健康 环境健康
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 化合物是已知有毒性的工业污染物.
- 了解化 (NiCl2) 对急性呼吸道的影响对于职业安全和公共卫生至关重要.
- 微量元素失调是重金属毒性的关键机制.
研究的目的:
- 为了研究NiCl2在小鼠中的急性呼吸毒性.
- 评估NiCl2诱导的氧化应激,组织损伤和微量元素失衡.
- 为了检查NiCl2对肺细胞亡和线粒体功能的影响.
主要方法:
- 雄性KM小鼠被暴露于盐水 (对照) 或不同剂量的NiCl (20,60,115毫克/公斤).
- 分析了氧化应激,肝/功能和总蛋白质的血清生化标志物.
- 对肺部和气管组织进行了细胞病理学和超结构检查,并进行了亡试验.
- 组织元素分析 (Ni,Zn,Cu,Fe,Ca,Mg,Mn) 使用光谱测量进行.
主要成果:
- Cl2暴露导致肝脏和脏损伤的血清标志物 (AST,ALT,BUN,Cr) 和氧化应激 (MDA) 的剂量依赖性增加,同时减少抗氧化剂 (GSH,T-SOD).
- 组织病理学揭示了气管上皮脱落,气泡膜壁加厚,毛细血管拥堵,气泡膜II型细胞中的线粒体胀,以及增加的肺亡.
- 在肝脏,肺部和脏中积累,导致的显著上调和铜和铁的耗尽,而不会影响,或的水平.
结论:
- 急性NiCl2吸入会诱导显著的呼吸道毒性,其特征是氧化应激,器官功能受损和肺细胞损伤.
- 暴露会破坏基本微量元素 (Cu, Zn, Fe) 的稳态,导致其有毒作用.
- 这些发现强调了控制在职业和环境环境中暴露的关键需求.
