高化合物暴露和高脂肪饮食中的异原体风险特征:体外/体内模型和人口小组研究
Ziyuan Li1, Ze Zhang1, Biao Zhang2
1Department of Occupational Health and Environmental Health, School of Public Health, Qingdao University, Qingdao 266071, China.
PNAS nexus
|May 19, 2025
概括
高化合物 (PFC) 通过促进炎症性巨细胞,增加高脂肪饮食小鼠的动脉样硬化风险. 这是由于细胞中铁的调节失调造成的,突出显示PFC是对敏感人群的风险.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 心血管科学 心血管科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 高化合物 (PFC) 是已知的动脉样硬化环境风险因素.
- 在易受影响的人群中,特别是那些高脂肪饮食 (HFD) 的人群中,PFCs的动脉风险尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究常见的PFC - - perfluorooctane sulfonic acid (PFOS) - - 在被HFD养的小鼠身上,对其有风险.
- 阐明PFOS导致动脉样硬化的潜在机制.
主要方法:
- 给小鼠了一个HFD与PFOS暴露.
- 分析了巨细胞表型和新陈代谢.
- 研究了细胞内铁含量和费里结合.
- 在人类人群中评估了有高甘油三水平的异位风险指标.
主要成果:
- 在HFD养的小鼠中,PFOS暴露增加了异位风险,并表现出更多的促炎性巨细胞.
- 巨细胞显示代谢重编程向糖解,与细胞内Fe2+增加有关.
- 发现PFOS直接与费里结合,损害其铁储存功能.
- 含有酸性替代剂和更短链的PFC表现出更高的异位风险.
结论:
- 在HFD背景下,PFOS通过促进炎症性巨细胞重编程来加剧动脉样硬化.
- 通过费里结合的PFOS诱导的铁失调是关键机制.
- 碳化合物对HFD上易受感染的人群构成显著的有机风险,这表明潜在的干预目标.
关键词:
FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH FTH这些PFC是PFC.动脉样硬化 动脉样硬化能量代谢 能量代谢巨细胞的现象型更多相关视频
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