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Updated: May 11, 2026
The Dimethylnitrosamine Induced Liver Fibrosis Model in the Rat
Published on: June 17, 2016
解开DINCH - 通过网络毒理学和分子对接来诱导肝毒性机制,并进行实验验证
Jingxin Xin1, Changxu Zhou2, Ying Wang1
1Department of Endocrinology, Shandong Provincial Hospital, Shandong University, Key Laboratory of Endocrine Glucose & Lipids Metabolism and Brain Aging, Ministry of Education, Jinan, Shandong 250021, China; Shandong Key Laboratory of Endocrine Metabolism and Aging, Jinan, Shandong 250021, China; Shandong Institute of Endocrine and Metabolic Diseases, Jinan, Shandong 250021, China; "Chuangxin China" Innovation Base of Stem Cell and Gene Therapy for Endocrine Metabolic Diseases, Jinan, Shandong, 250021, China; Shandong Engineering Laboratory of Prevention and Control for Endocrine and Metabolic Diseases, Jinan, Shandong 250021, China.
松尼尔环素-1,2-二碳氧酸盐 (DINCH),一种酸盐替代品,可能会导致肝脏毒性. 这项研究确定了关键的基因和相关途径,揭示了DINCH的潜在肝毒性机制,以改善安全管理.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 环境健康 环境健康
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 酸盐是内分泌干扰剂,有毒性问题.
- 迪松尼尔环素-1,2-二碳氧酸盐 (DINCH) 是一种常见的甲酸盐替代品.
- 越来越多的DINCH检测引发了食品安全和毒性问题,但研究有限.
研究的目的:
- 预测和阐明DINCH.的肝毒性和致癌机制.
- 为了确定参与DINCH诱导的肝毒性关键基因和途径.
- 用临床数据和细胞实验验证实发现.
主要方法:
- 在使用ADMETlab 3.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.使用的预测.
- 基因网络构建,GO丰富和KEGG通路分析.
- 分子对接,动力学模拟和基于细胞的测试.
主要成果:
- 预测DINCH的肝毒性和致癌性.
- 确定了TNF,TP53和PPARG作为DINCH诱导肝毒性的关键基因.
- 验证了DINCH对这些基因进行上调,增加肝毒性.
结论:
- 通过特定的分子通路,DINCH可能会诱导肝毒性.
- 这些发现提供了对DINCH毒性机制的见解.
- 这项研究支持预防和管理与DINCH相关的毒性.
