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Updated: May 6, 2026
10:37
Induction and Analysis of Epithelial to Mesenchymal Transition
Published on: August 27, 2013
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基于VIM和CDH2蛋白质大分子影响的膀癌中EMT网络的蛋白质驱动转录组剖析:从分子蛋白质亚型化到治疗点优先级
Junkai Qin1, Kecheng Liao1, Lu Huang2
1Department of Urology, Minzu Hospital of Guangxi Zhuang Autonomous Region, Nanning 530001, China.
International journal of biological macromolecules
|May 26, 2025
概括
膀癌的进展涉及表皮细胞-介质细胞过渡 (EMT). 这项研究确定了关键的蛋白质网络和治疗点,如TAGLN和THBS1,以破坏转移并提高精确瘤学.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 生物信息学是一种生物信息学.
背景情况:
- 膀癌的进展是由表皮细胞-介质细胞过渡 (EMT) 驱动的,这是一种与转移和治疗耐药性相关的过程.
- 维门 (VIM) 和N-cadherin (CDH2) 蛋白质网络是膀癌EMT的核心.
研究的目的:
- 系统地分析膀癌转录组,专注于VIM和CDH2蛋白质网络.
- 确定分子亚型,关键蛋白质驱动因素,以及膀癌进展的潜在治疗点.
主要方法:
- 使用跨平台协调的综合GEO数据集.
- 应用的非负矩阵因子化 (NMF) 用于分子亚型化.
- 使用了LASSO回归和蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络分析,具有最大集群中心性 (MCC).
主要成果:
- 确定了两种分子亚型,具有不同的EMT相关蛋白质配置和转录基因失调.
- 优先考虑的10个枢纽蛋白,包括TAGLN,CNN1,THBS1和SMAD7,显示与VIM/CDH2.2显著的共同表达.
- 验证了TAGLN-VIM/CDH2协同激活在动素聚合和侵入中的作用;SMAD7调制的TNFRSF1A-TNFAIP3交叉声.
结论:
- 以VIM/CDH2为中心的蛋白质相互作用体代表了膀癌的治疗脆弱性.
- 针对TAGLN和THBS1的策略可能会破坏EMT驱动的转移.
- 这种多omics方法将转录组异质性与精密瘤学的可操作蛋白质标联系起来.
关键词:
CDH2 CDH2 CDH2 CDH2 CDH2 CDH2 CDH3 CDH4 CDH5 CDH6 CDH7 CDH8 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9 CDH9癌症EMT网络 癌症EMT网络分子蛋白质亚型 分子蛋白质亚型蛋白质驱动器是一种蛋白质驱动器.蛋白质大分子的作用作用治疗目标是首选的.对转录组进行分析.VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM VIM Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim Vim
