D-β-hydroxybutyrate高调紧接口蛋白 zonula occludens-1减弱脂多糖刺激的大脑微血管超性
Xinhao Li1, Xiaoyue Qiu1, Li Zheng2
1Department of Biochemistry, College of Integrated Chinese and Western Medicine, Hebei Medical University, No. 361 East Zhongshan Road, Shijiazhuang, Hebei 050017, PR China.
Tissue & cell
|May 31, 2025
概括
D-β-基酸盐 (BHB) 增强了Zonula Occludens-1 (ZO-1) 的产生,减少了神经炎症中血脑屏障损伤. 这种体可能通过改善微血管完整性,为中枢神经系统疾病提供治疗潜力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生化学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 神经炎症通常涉及血脑屏障 (BBB) 损伤和脑微血管超透性,这是由于Zonula Occludens-1 (ZO-1) 的减少.
- D-β-基酸盐 (BHB),一种体,具有神经保护性,但其在通过ZO-1增强减轻BBB功能障碍方面的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 在神经炎症模型中研究BHB对ZO-1水平和大脑微血管超透性的影响.
- 阐明潜在的分子机制,包括氨酸β-氧丁化 (Kbhb) 和β-catenin的参与.
主要方法:
- 用脂聚糖 (LPS) 刺激的小鼠和人类静脉内皮细胞 (HUVEC) 来建模神经炎症和BBB超透性.
- 评估了BHB治疗对ZO-1表达,细胞透性,Kbhb水平和β-catenin相互作用的影响.
主要成果:
- 在LPS刺激小鼠中,十天的BHB治疗提高了ZO-1的调节,并降低了微血管透性.
- 在LPS刺激的HUVEC中,BHB促进了ZO-1生成,并降低了细胞透性.
- BHB增加了细胞Kbhb水平,通过β-catenin核共定位促进了ZO-1转录.
结论:
- BHB通过促进基因素Kbhb的修饰及其与β-catenin的相互作用来增强ZO-1的生成.
- 这种机制减轻了LPS诱导的大脑微血管透性,这表明BHB对中枢神经系统疾病的治疗潜力.
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