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Updated: Sep 19, 2025
Shotgun Lipidomics of Rodent Tissues
Published on: November 18, 2022
由有机酸盐阻燃剂诱导的肺细胞的表型和脂质变化
Maryam Pyambri1, Athina Pavlidou2, Sílvia Lacorte2
1Environmental Chemistry Department. Institute of Environmental Assessment and Water Research (IDAEA-CSIC), Jordi Girona 18-26, Barcelona 08034, Spain; Department of Analytical Chemistry, Faculty of Chemistry, University of Barcelona, Martí i Franquès 1-11, Barcelona 08028, Spain.
有机酸盐阻燃剂 (OPFRs) 通过增加氧化应激,炎症和改变脂质谱来影响肺细胞. 这些发现表明,OPFR暴露可能导致COPD和纤维化等肺部疾病的潜在风险.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 有机酸盐阻燃剂 (OPFR) 是常见的化学添加剂.
- OPFR与潜在的呼吸系统健康问题有关,包括肺功能受损和致癌性.
- 了解OPFR对细胞的影响对于风险评估至关重要.
研究的目的:
- 研究七种OPFR对A549肺癌细胞的影响.
- 通过2D和3D模型分析细胞表型和脂质组特征.
- 为了确定OPFRs诱导的毒理途径中断.
主要方法:
- 在2D和3D培养中,A549肺癌细胞暴露于七种OPFR (TBOEP,TPhP,EHDPhP,TDCPP,TEHP,TCP,TCEP).
- 评估细胞活力,反应性氧物种 (ROS) 生产和互白素-8 (IL-8) 水平.
- 在不同的OPFR剂量 (25μM和100μM) 中,对3D细胞球体的脂质学分析.
主要成果:
- TDCPP和TPhP降低了细胞活力; TBOEP,TPhP,TDCPP和TCP增加了ROS.
- 在TPhP,TDCPP,EHDPhP和TBOEP中,IL-8水平升高,表明炎症.
- 脂质组分析显示了三糖醇,二糖醇,胺和脂物种的剂量依赖性变化,特别是TPhP,TDCPP,EHDPhP,TCP和TBOEP.
结论:
- OPFRs破坏关键的毒理途径:氧化应激,IL-8介导的炎症和亡.
- 甘油三和陶的积累表明细胞能量和信号通路受到干扰.
- 这些发现突出了COPD和纤维化等肺部疾病的潜在风险,需要进一步研究慢性低剂量暴露.
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