长期暴露于臭氧会诱导大鼠肺中的微生物失生症激发海马微细胞激活
Qiuyu Yang1, Xueshan Cao1, Shanshan Li1
1Department of Occupational Health and Environmental Health, School of Public Health, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, PR China; Hebei Key Laboratory of Environment and Human Health, Shijiazhuang 050017, PR China.
Ecotoxicology and environmental safety
|June 5, 2025
概括
臭氧 (O3) 污染改变了肺部微生物群,增加了Pseudomonas aeruginosa和中性粒细胞外细胞陷 (NETs). 这种肺 - 脑轴炎症会损害海马体并损害认知功能.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 神经科学是一个神经科学.
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 臭氧 (O3) 污染是一个全球性的健康问题,与神经炎症和认知衰退有关.
- 新出现的证据表明,肺微生物组与神经炎症反应之间存在联系.
- 氧气3通过肺部影响大脑的确切机制仍在研究中.
研究的目的:
- 研究O3暴露对肺微生物群的影响及其随后对神经炎症的影响.
- 探索中性粒细胞外细胞陷 (NETs) 在肺-大脑轴中作为调解者的作用.
- 为了检查O3暴露后海马P2X4R/NLRP3信号通路的变化.
主要方法:
- 鼠被暴露在O3中40天,随后进行了肺微生物群的16SrRNA基因测序.
- 评估了血清NET水平和海马P2X4R/NLRP3通路的激活.
- 使用BV-2细胞进行了体外实验,并使用P2X4R抑制剂进行了体内干预.
主要成果:
- 暴露于O3显著改变了肺部微生物群体,增加了Pseudomonas aeruginosa的丰富性.
- 在暴露于O3的老鼠中观察到血清NET水平增加和海马神经元损伤 (缩,细胞死亡).
- O3暴露上调了海马P2X4R/NLRP3信号传导和促炎因素, P2X4R抑制部分减轻了影响.
结论:
- 臭氧暴露会破坏肺微生物组,导致神经炎症和海马损伤.
- 中性细胞细胞外陷 (NETs) 可能在O3诱导的肺-大脑轴中起到关键的调解作用.
- 准P2X4R/NLRP3通路是一个潜在的治疗策略,可以减轻与O3相关的神经效应.
