甘多德马的多糖减弱介导的肝功能障碍,氧化应激,炎症反应和小鼠的代谢障碍
Linchun Wang1, Zihao Zhou1, Zhun Xiang2
1School of Public Health, the key Laboratory of Environmental Pollution Monitoring and Disease Control, Ministry of Education, Guizhou Medical University, No.6 Ankang Road, Guian New Area, Guizhou 561113, China.
International journal of biological macromolecules
|June 5, 2025
概括
甘 (Ganoderma atrum) 聚糖 (GAP) 通过减少氧化应激和炎症来防止 (Cd) 毒性. 这项研究表明,GAP有效地保护肝脏和脏功能免受重金属损伤.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 自然产品化学 自然产品化学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- (Cd) 是一种广泛存在的环境污染物,造成了严重的公共卫生问题.
- 甘藻多糖 (GAP) 已知可以清除自由基,但它们对Cd毒性的保护作用尚未研究.
- 暴露于CD会导致肝功能障碍,氧化应激和代谢障碍.
研究的目的:
- 在小鼠模型中评估GAP对慢性Cd暴露的肝保护作用.
- 研究GAP的潜在抗氧化,抗炎和代谢调节机制.
主要方法:
- 建立了一个小鼠模型,分为三个组:对照组,Cd暴露组和Cd+GAP治疗组.
- 血清生物标志物 (ALT,AST,CR,BUN) 和氧化应激标志物 (CAT,GSH,SOD,MDA) 进行了分析.
- 机理学研究包括评估TLR4/MyD88/NF-κB通路和非向代谢学.
主要成果:
- 暴露于CD引起了显著的肝功能障碍和氧化应激.
- GAP治疗恢复了血清生物标志物和抗氧化酶水平 (CAT,GSH,SOD),降低了MDA.
- GAP降低了TLR4/MyD88/NF-κB通路的调节,并改善了Cd诱导的代谢失调,特别是在结肠代谢产物中.
结论:
- GAP对慢性Cd毒性表现出显著的肝性保护作用.
- 保护机制涉及强大的抗氧化,抗炎和代谢调节作用.
- GAP显示出作为减轻重金属毒性的一种天然剂的潜力.
