塞拉斯托尔通过调节PPAR-γ和AMPKK来保护免受西斯普拉丁诱导的卵巢毒性

科学领域:

• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 生殖生物学 生殖生物学

背景情况:

• 西斯普拉丁 (CIS) 化疗导致显著的卵巢毒性,影响生殖和整体健康.
• 塞拉斯 (CELA) 是来自Tripterygium wilfordii的天然化合物,具有多种不同的药理活动.
• 卵巢衰竭是CIS治疗的一个关键不良影响.

研究的目的:

• 在大鼠模型中,研究塞拉斯特 (CELA) 对西斯 (CIS) 诱导的卵巢毒性的保护潜力.
• 评估CELA对卵巢组织的保护作用的潜在机制.

主要方法:

• 鼠被用CELA (0.5和1毫克/公斤,口服) 治疗了17天,用CIS (6.0毫克/公斤,I.P.) 在第7天和第14天服用.
• 卵巢毒性通过生物化学测定,组织病理学检查和炎症和亡标志物的分子分析来评估.
• 测量了雌激素,抗穆勒激素,脂质过氧化,抗氧化酶,炎症标志物 (TNF-α,COX-2,iNOS,NF-κB),与亡相关的蛋白质 (Bax,Bcl-2),PPAR-γ和p-AMPK的水平.

主要成果:

• CELA的使用抵消了CIS引起的相对卵巢体重和雌激素和抗穆勒激素血清水平的降低.
• CELA治疗预防了组织病理损伤,增加了健康的毛囊数量,并改善了CIS诱导的氧化应激和炎症.
• CELA调节了Bax和Bcl-2的表达,以抑制细胞亡,并保持了卵巢氧酶增殖器激活受体-γ (PPAR-γ) 和酸-AMP激活蛋白激酶 (p-AMPK) 的水平.

结论:

• 塞拉斯 (CELA) 有效地保护大鼠免受西斯 (CIS) 诱导的卵巢毒性.
• 塞拉的保护作用很可能是由其抗氧化,抗炎和抗丧性质介导的.
• 在卵巢组织中增强PPAR-γ和p-AMPK表达也可能有助于CELA的保护机制.