末的床核中的GPR55调节了类似焦虑的行为,安非他命自给和炎症反应
Rodolfo Sánchez-Zavaleta1, Andrea Herrera-Solís2, Lorena Alline Becerril-Meléndez3
1Laboratorio de Cannabinoides, Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM, Mexico; Division of Research and Translational Education, Centros de Integración Juvenil, Mexico City, Mexico.
概括
激活末细胞 (BNST) 床核中的GPR55受体可以减少类似焦虑的行为和寻找安非他命 (AMPH) 的行为. 这表明GPR55在调节成和焦虑方面发挥着关键作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 反向系统,包括末端的床核 (BNST),调节恐惧和焦虑.
- GPR55受体在BNST功能和焦虑中的作用尚不清楚.
- 了解GPR55的作用可能为焦虑和成提供新的治疗点.
研究的目的:
- 研究GPR55激活在BNST对焦虑,寻找和消费安非他林 (AMPH) 的影响,以及AMPH诱导的炎症.
- 确定BNST中的GPR55调制是否影响焦虑类行为和AMPH自我管理.
- 为了检查GPR55对AMPH暴露后BNST中炎症反应的影响.
主要方法:
- 成年雄性Wistar大鼠接受了一种AMPH自我管理 (AMPH-SA) 协议.
- 在BNST中进行GPR55激活 (LPI) 或对抗 (CID),并使用升高加迷宫 (EPM) 评估类似焦虑的行为.
- 在BNST中使用siRNA降低了GPR55的表达,随后进行了行为和炎症评估 (IL-1β,IL-6,IL-10的西方斑).
主要成果:
- 在BNST中的GPR55激活 (LPI) 减少了类似焦虑的行为,AMPH-SA和AMPH-断点.
- 在LPI治疗中,AMPH诱导的前炎性细胞因子 (IL-1β,IL-6) 减少,抗炎性IL-10增加.
- GPR55对抗性 (CID) 阻断了LPI的作用,而GPR55-siRNA增加了类似焦虑的行为和AMPH-SA.
结论:
- 在BNST中的GPR55在调节类似焦虑行为的过程中起着至关重要的作用.
- 在BNST中激活GPR55减弱了安非他胺诱导的炎症反应,并减少了寻找安非他胺的需求.
- 在BNST中准GPR55可能代表焦虑障碍和物质使用障碍的新疗法策略.
