一种对温度敏感的调节剂,可增强果癌症病原体 Pseudomonas syringae pv. 的毒性. 一个ctinidiae的
Xueting He1, Yifei Zhang1, Chenbei Xu1
1College of Plant Protection (State Key Laboratory of Agricultural and Forestry Biosecurity, College of Plant Protection), Nanjing Agricultural University, Nanjing 210095, China.
一种新发现的蛋白质TrpR2调节果癌症病原体Pseudomonas syringae pv. 在较低的温度下,actinidiae (Psa) 的毒性. 这一发现为控制Psa病提供了新的策略.
科学领域:
- 植物病理学 植物病理学
- 分子微生物学 分子微生物学
- 细菌病原体的产生
背景情况:
- 果癌症,由Pseudomonas syringae pv引起的疾病. 行动性 (Psa),导致全球经济遭受重大损失.
- 在较低的温度 (<20°C) 中,疾病的严重程度会增加,但Psa受温度影响的毒性潜在的分子机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了确定导致Psa在低温下毒性的分子因素.
- 阐明Psa.中温度调节的病原性调节机制.
主要方法:
- 在Psa.中对RS16350 (TrpR2) 的基因鉴定和特征鉴定.
- 在RS16350和HrpL之间进行了蛋白质-蛋白质相互作用研究.
- 对III型分泌系统 (T3SS) 基因表达和促进体结合试验的分析.
主要成果:
- 热冲击蛋白同类物RS16350,作为Psa病原性的积极调节者,特别是在16°C时起作用.
- RS16350与西格玛因子HrpL进行物理相互作用,增强其与T3SS促进体的结合.
- 这种相互作用调节T3SS效应基因,在低温下增加Psa毒性.
结论:
- RS16350,被指定为TrpR2,是一种新型的Psa病毒性的温度响应调节器.
- 这些发现提供了关键的分子洞察力,了解Psa如何将其毒性适应环境温度.
- TrpR2代表了管理果癌症疾病的新策略的潜在目标.
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