通过酸化阻断了TIR免疫信号,以维持植物生长
1Key Laboratory of Plant Carbon Capture, Shanghai Center for Plant Stress Biology, CAS Center for Excellence in Molecular Plant Sciences, Chinese Academy of Sciences, Shanghai, China.
通过特定的激酶对Toll / 介质素-1受体 (TIR) 域的酸化抑制了它们的NAD+分裂活性. 这种机制抑制免疫反应和细胞死亡,促进植物生长,防止动物的轴突退化.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 植物科学 植物科学
背景情况:
- 托尔/介质素-1受体 (TIR) 域蛋白质是关键的免疫信号组成部分,作为NAD+分裂酶起作用.
- 在植物中,TIR域激活导致细胞死亡和生长抑制,在动物中导致轴突退化,其调节机制尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明调节TIR域抑制的分子机制.
- 确定TIR NADase活性是如何被抑制以维持生长和抑制有害信号的.
主要方法:
- 研究了保存胺残留物在TIR NADase活性中的作用.
- 在酸化研究中利用了植物Ca2+依赖蛋白激酶 (CPK) 和哺乳动物激酶 (CAMK2D,TBK1).
- 评估了酸化对TIR领域活动和植物和动物系统下游信号的影响.
主要成果:
- 对于TIR纳酶的活性,需要在催化谷氨酸附近保存的血清残留物.
- 特定的激酶 (CPKs,CAMK2D,TBK1) 酸化这种血清残留物.
- 酸化阻断TIR纳酶的活性,抑制细胞死亡和轴突退化,并维持植物生长.
结论:
- 在保存的血清残留物中酸化是抑制植物和动物TIR信号传递的基本机制.
- 这种调节途径对于在压力下维持植物生长和抑制动物中TIR中介的有害事件至关重要.
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