在慢性神经病变的基因可控制小鼠模型中,皮细胞-TRPV1感觉神经元相互作用
Andrew J Crowther1, Sakeen W Kashem2,3, Madison E Jewell1
1Department Anatomy, University of California, San Francisco, CA 94158.
概括
研究人员确定了老鼠慢性的遗传基础,将角质细胞功能障碍与神经病性联系起来. 这种可以用 gabapentin 和 nalfurafine 治疗,提供新的治疗途径.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 皮肤病学 皮肤病学
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- 了解慢性和痕背后的神经回路是不完整的.
- 皮肤功能障碍可以引发持续的和病态的行为.
研究的目的:
- 研究导致慢性的细胞和分子机制.
- 为了识别导致皮肤的遗传因素,皮肤皮细胞.
主要方法:
- 生成的转基因小鼠 (Phox2a; tTA) 呈现慢性.
- 使用多西环林来控制tTA表达和的表型.
- 用Gi-DREADD进行向性角质细胞失活.
- 评估了 gabapentin,nalfurafine,吗啡和剥皮对的影响.
主要成果:
- Phox2a;tTA小鼠表现出强烈的局部抓伤和皮肤病变.
- 的表型是可逆的多西环林和对 gabapentin 和 nalfurafine 的反应.
- 角质细胞中的Phox2a表达与受伤的皮肤区域直接相关.
- 类细胞特异性无活化会逆转病变;激活会引起.
- 通过TRPV1神经元的切除和剥离,可以减少伤,发病时间各不相同.
结论:
- 鉴定了一种由角质细胞启动的,依赖于感觉神经元的神经病发.
- 证明了对 gabapentin 反应的慢性,具有特定的遗传和地形基础.
- 突出了Phox2a表达质细胞在启动和维持慢性的作用.


