Nrf2/HO-1通路对引起的肝损伤的影响
Xi Wei1, Yueling Luo2, Dongjie Yuan3
1Department of Health Supervision Center, Affiliated Hospital of YouJiang Medical University for Nationalities, Baise 533000, China; Life Sciences and Clinical Medicine Research Center, Youjiang Medical University for Nationalities, Baise 533000, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|June 11, 2025
概括
长期暴露于会通过增加氧化应激而损害肝脏. 激活Nrf2/HO-1通路可以防止的毒性,但其有效性有限.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 长期 (Al) 暴露导致肝脏积累,损害肝脏结构和功能.
- 氧化应激是毒性的主要机制.
- Nrf2/HO-1通路在缓解Al诱导的肝损伤中的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究Nrf2/HO-1通路在引起的肝损伤中的作用.
- 评估Nrf2/HO-1通路激活在体内和体外对毒性的保护作用.
主要方法:
- 鼠被暴露在中,并用Omaveloxolone或ML385治疗以调节Nrf2/HO-1通路.
- 评估了肝功能,含量,组织病理学和亡.
- 在体外研究中使用BRL3A细胞检查对细胞活力,线粒体膜潜力 (MMP) 和与Nrf2/HO-1和亡相关的蛋白质水平的影响.
主要成果:
- 暴露于会导致大鼠和细胞的肝损伤,功能障碍,氧化应激和肝细胞亡.
- 暴露上调了Nrf2/HO-1通路相关的蛋白质.
- Nrf2/HO-1通路的激活减少了引起的氧化应激和亡,而抑制则加剧了这些效应.
结论:
- 暴露于会诱导大鼠肝脏和肝细胞的氧化损伤.
- Nrf2/HO-1通路作为对毒性的补偿机制.
- Nrf2/HO-1通路对毒性的保护能力有局限性.


