生物杀伤剂混合物 (CMIT/MIT) 通过对基激活蛋白激酶 (MAPKs) 信号通路的上调来诱导神经毒性
Francesco Molinari1, Nicla Tranchida2, Francesca Inferrera2
1Department of Veterinary Sciences, University of Messina, Viale SS Annunziata, 98168 Messina, Italy.
Journal of neurophysiology
|June 11, 2025
概括
在消费品中发现的生物杀菌剂混合物CMIT/MIT通过减少增殖和增加氧化应激来损害人类神经母细胞瘤细胞. 这项研究揭示CMIT/MIT触发炎症和亡途径,可能加速神经元衰老.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 5-chloro-2-methyl-2h-isothiazolin-3-one和2-methyl-2h-isothiazolin-3-one (CMIT/MIT) 是消费品中常见的生物制剂.
- 有关CMIT/MIT对皮肤,肺部和公共健康的潜在危害存在担忧.
研究的目的:
- 研究CMIT/MIT (3:1比) 对SH-SY5Y人类神经母细胞瘤细胞的影响.
- 阐明CMIT/MIT诱导的细胞损伤背后的分子机制.
主要方法:
- 在24小时内,SH-SY5Y细胞暴露在CMIT/MIT (0-50μM) 的不同度下.
- 检测包括MTT的扩散,LDH的细胞毒性,和脂质过氧化测量.
- 西方斑块和qRT-PCR被用于分析信号通路 (Nrf-2/HO-1,MAPK,与亡相关的基因).
主要成果:
- CMIT/MIT显著降低了细胞增殖和抗氧化剂防御.
- 增加LDH释放和脂质过氧化表明细胞损伤.
- CMIT/MIT激活了Nrf-2/HO-1,促进炎症的细胞因子 (IL-1β,IL-6,TNF-α) 和MAPK通路 (ERK1/2,p38,JNK1/2).
- 观察到p53,p21和apoptotic级联的激活.
结论:
- 在神经母细胞瘤细胞中,CMIT/MIT暴露会诱导显著的细胞损伤和氧化应激.
- Nrf-2/HO-1,MAPK和亡信号通路与CMIT/MIT的神经毒性作用有关.
- 通过这些激活的途径,CMIT/MIT可能会加速神经元衰老.
