奎尔对C57BL/6雄性小鼠在实验中利诱导的多发性硬化症的保护作用
Samin Ghasemi1, Shahin Hassanpour2, Razieh Hosseini2
1Faculty of Veterinary Medicine, SR.C., Islamic Azad University, Tehran, Iran.
Current research in physiology
|June 13, 2025
概括
奎尔在小鼠中显示出对 cuprizone (CPZ) 诱导的实验性多发性硬化症 (MS) 的保护作用. 这种天然化合物改善了运动行为并恢复了抗氧化剂水平,这表明MS的治疗潜力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 多发性硬化症 (MS) 是一种慢性自身免疫性疾病,影响中枢神经系统.
- 库普里 (CPZ) 是一种神经毒素,用于诱导动物MS的实验性脱髓化模型.
- 氧化应激和炎症是MS的关键病理特征.
研究的目的:
- 在雄性C57BL/6小鼠中研究Quercetin对CPZ诱导的实验性MS的保护作用.
- 在CPZ诱导的MS模型中评估Quercetin对运动行为和血清抗氧化剂水平的影响.
主要方法:
- 40只雄性C57BL/6小鼠被分为四组:对照组,CPZ诱导的MS,Quercetin治疗和CPZ + Quercetin治疗.
- 小鼠接受了CPZ (0.2%w/w) 或对照饮食4周.
- 奎尔塞丁 (150毫克/公斤) 每天口服给各自的组.
- 用开放场测试 (OFT) 和旋杆测试来评估运动行为.
- 测量了麦隆迪阿尔代 (MDA),瘤亡因子-α (TNF-α),介素-1β (IL-1β),超氧化脱氧化酶 (SOD),谷氨过氧化酶 (GPX) 和总抗氧化状态 (TAS) 的血清水平.
主要成果:
- 施用CPZ显著损害了运动功能,包括行走,协调和握力 (P < 0.05).
- CPZ诱导显著的氧化应激,由增加的MDA,TNF-α和IL-1β证明,并降低了SOD,GPX和TAS水平 (P <0.05).
- 奎尔丁治疗显著改善了运动缺陷,恢复了抗氧化剂平衡,抵消了CPZ的影响 (P < 0.05).
结论:
- 奎尔在小鼠中表现出显著的保护作用,防止CPZ诱导的实验性多发性硬化症.
- 奎思可以减轻与MS相关的神经炎症和氧化应激.
- 这些发现表明,奎尔素是治疗多发性硬化症的潜在治疗剂.
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