在人体血管中,H2S-捐赠者Erucin调节SIRT1并拯救肥胖引起的血管功能障碍
Era Gorica1, Eugenia Piragine2, Alessandro Mengozzi3
1Department of Pharmacy, University of Pisa, via Bonanno, 6, Pisa 56126, Italy; Center for Translational and Experimental Cardiology (CTEC), Department of Cardiology, University Hospital Zurich and University of Zürich, Wagistrasse, 12, Schlieren, Zürich 8953, Switzerland.
概括
H2S捐赠者Erucin通过改善血管功能来对抗氧化压力和肥胖中的内皮功能障碍. 它针对NO-SIRT1-p66Shc通路,为心脏代谢障碍提供了有前途的治疗方法.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 氧化压力生物学 氧化压力生物学
- 代谢性疾病研究研究
背景情况:
- 血管功能障碍和氧化压力是肥胖和心脏代谢疾病的关键因素.
- 硫化 (H2S) 捐赠者显示出预防血管问题的潜力.
- 埃鲁 (Erucin) 是一种H2S捐赠剂,正在研究其对与肥胖相关的内皮功能障碍的影响.
研究的目的:
- 调查H2S捐赠者Erucin降低氧化应激和肥胖症内皮功能障碍的潜力.
- 探索Erucin涉及NO-SIRT1-p66Shc通路的作用机制.
- 评估Erucin在心脏代谢疾病中对微血管功能障碍的治疗潜力.
主要方法:
- 微肌图评估了肥胖患者和对照患者在Erucin化前后的微血管内皮功能.
- 分析了线粒体反应性氧物种 (mtROS) 和SIRT1和p66的细胞表达.
- 在体外研究中使用人体血管细胞 (HUVEC,HASMC) 来检查Erucin对H2O2诱导的氧化应激的保护作用,有或没有Sirtinol.
主要成果:
- 埃鲁辛在肥胖患者的动脉小管中改善了依赖内皮的血管扩张,但在健康志愿者中没有改善.
- 埃鲁在实验室中证明了对H2O2诱导的内皮损伤的保护作用.
- 埃鲁降低了ROS的产生,并上调了eNOS和SIRT1,同时通过NO-SIRT1-p66Shc通路在内皮细胞中降低了p66Shc的调节.
结论:
- 埃鲁有效地阻止人体血管细胞中ROS的产生,并减轻肥胖症中与氧化压力相关的内皮功能障碍.
- 用Erucin准SIRT1是一个有前途的治疗策略,用于微血管功能障碍.
- 埃鲁具有预防和治疗与心脏代谢障碍相关的微血管功能障碍的潜力.
