神经基础是特征和状态焦虑对早泄的作用的基础,由静止状态半球间功能连接揭示出来

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 精神病学是一个精神病学.
• 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科

背景情况:

• 焦虑在很大程度上导致了早泄 (PE) 的发展和持续.
• 在PE和焦虑之间的共同疾病的潜在神经生物学机制仍然在很大程度上未被探索.
• 了解这些机制对于开发向治疗至关重要.

研究的目的:

• 调查与特征焦虑相关的PE和与状态焦虑相关的PE是否具有共同的或不同的神经机制.
• 探索焦虑水平,PE严重程度和大脑功能连接之间的关系.

主要方法:

• 磁共振成像 (MRI) 用于从90名PE患者和45名健康对照组中获取voxel-mirrored homotopic connectivity (VMHC) 数据.
• 患者被分为低特征焦虑 (LTA) 和高特征焦虑 (HTA),低状态焦虑 (LSA) 和高状态焦虑 (HSA) 组.
• VMHC在各组之间进行了比较,并分析了与PE严重程度 (PEDT分数) 和焦虑分数 (STAI-T,STAI-S) 的关联.

主要成果:

• 与LTA患者相比,高特征焦虑 (HTA) PE患者在默认模式网络 (DMN) 和注意网络 (AN) 中显示VMHC降低.
• 与LSA患者相比,高状态焦虑 (HSA) PE患者在DMN中表现出VMHC的增加.
• 焦虑和PE严重程度得分与DMN和AN中的VMHC负相关,患者具有高特征或状态焦虑.

结论:

• 独特的神经生物学机制是与焦虑相关的特征和状态的基础.
• 在DMN和AN中半球间功能连接性下降可能与PE中高特征焦虑有关.
• 在DMN中增加的半球间功能连接可能与PE中高状态焦虑有关.