微波暴露通过抑制Nrf2通路诱导铁亡,并影响雄性小鼠的生殖功能
Jingchao Gao1, Xinyue Li2, Yizhuo Hou3
1Beijing Institute of Radiation Medicine, Beijing 100850, China; Department of Oncology, Air Force Medical Center of the PLA, Beijing 100142, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|June 17, 2025
概括
微波暴露会通过增加氧化应激和诱导细胞死亡途径铁亡来损害男性生育能力. 这通过抑制Nrf2信号通路而发生,影响SLC7A11和GPX4.4等关键蛋白质.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 微波暴露对男性生殖的负面健康影响尚未完全理解.
- 调查微波引起的生殖损害机制对于公共卫生至关重要.
研究的目的:
- 探索铁灭菌在微波引起的生殖损伤中的作用.
- 为了阐明对微波暴露的反应中铁灭的调节机制.
主要方法:
- 雄性C57小鼠和GC-2精子被暴露在微波辐射 (2.856 GHz) 中.
- 评估精子运动性,形态,丸和线粒体损伤,氧化应激标志物 (MDA,GSH/GSSG),铁含量和蛋白质表达 (SLC7A11,GPX4,Nrf2,Keap1,HO-1).
- 利用铁灭酶抑制剂Fer-1和西方涂抹进行机械分析.
主要成果:
- 微波暴露降低了精子的运动性,改变了形态,损坏了丸组织,增加了氧化应激标志物.
- 观察到Fe2+水平升高和SLC7A11和GPX4表达率降低,这表明铁亡诱导.
- 铁-1治疗逆转了这些影响,改善了细胞活力,减少了氧化应激,同时调节了Nrf2通路蛋白.
结论:
- 微波暴露会通过诱导氧化应激和ferroptosis损害男性生殖功能.
- Nrf2信号通路在调节铁亡中起着关键作用,其被微波抑制导致SLC7A11和GPX4表达的减少.
- 这些发现突出了铁灭菌作为微波诱导的男性生殖毒性的关键调解者.
