在AML12肝细胞中, Echinococcus granulosus诱导了线粒体和线粒体功能障碍

科学领域:

• 肝病学 肝病学是一种肝病学.
• 寄生虫学的寄生虫学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 囊性赤道球菌 (CE) 病原体尚未完全理解.
• 埃奇诺科克细粒状原生虫 (E. granulosus PSCs) 是寄生虫的传染阶段.
• 研究细胞机制对于理解CE至关重要.

研究的目的:

• 探索E.颗粒状PSCs对AML12肝细胞中的线粒体功能的影响.
• 为了研究E.颗粒状PSCs对线粒细胞灭菌通路的影响.
• 提供关于CE在细胞水平上的病原体的见解.

主要方法:

• AML12肝细胞与不同度的E.颗粒状PSCs共同培养.
• 评估细胞活力 (MTT试验) 和细胞毒性 (LDH释放试验).
• 测量了氧化应激标志物,线粒体膜潜力 (MMP),ATP水平和线粒体呼吸. 通过实时PCR和西式斑点分析了线粒细胞衰变标记物的基因和蛋白质表达 (p62,LC3,PINK1,Parkin).

主要成果:

• 颗粒性PSCs以剂量依赖的方式降低了细胞活力和增加了细胞毒性.
• 观察到氧化应激增加 (MDA升高,SOD和GSH降低) 和线粒体功能障碍 (MMP,ATP和呼吸减少).
• E.颗粒状PSCs上调了线粒细胞衰变标记物 (p62,LC3II/I) 和信号蛋白 (PINK1,帕金),PINK1沉默减轻了线粒细胞衰变.

结论:

• 细粒体PSCs感染诱导肝细胞显著的线粒体功能障碍.
• 寄生虫激活了线粒的通路,通过增加p62,LC3II/I,PINK1和帕金表达来证明这一点.
• 这些细胞干扰有助于囊性赤道球菌病原体.