对多种内分泌干扰化合物对氧化应激暴露的综合影响的定量识别和优先考虑

科学领域:

• 环境健康 环境健康
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 流行病学 流行病学

背景情况:

• 有限的流行病学数据存在于多种环境污染物暴露的协同效应及其联合毒性,特别是氧化应激.
• 同时暴露于各种化学物质是常见的,需要了解它们对人类健康的累积影响.
• 氧化应激是一种关键机制,与各种与环境暴露有关的慢性疾病有关.

研究的目的:

• 量化识别和优先考虑91种环境污染物的联合暴露对氧化应激的影响.
• 评估金属,氧化多环芳 (OH-PAH),甲酸代谢物 (mPAE),和多基物质 (PFAS) 对氧化损伤的个人和协同影响.
• 为了比较不同类别的污染物对氧化应激标志物的相对贡献和相互作用效应.

主要方法:

• 对91种环境污染物的定量分析,包括金属,OH-PAH,mPAE和PFAS.
• 评估污染物度 (单个和混合物) 与氧化应激标志物之间的关联.
• 计算贡献重量和确定污染物类别之间的相互作用效应.
• 关于特定氧化应激生物标志物的OH-PAHs和PFAS的基准剂量水平的估计.

主要成果:

• 总金属暴露度最高,其次是mPAE,OH-PAH和PFAS.
• 高水平的金属,mPAE和PFAS与高氧化应激显著相关,无论是单独的还是作为混合物.
• mPAE和金属暴露对氧化损伤产生了最强的积极影响.
• 在金属和mPAE之间,以及mPAE和PFAS之间观察到显著的相互作用效应.
• OH-PAHs和PFAS表现出最低的基准剂量估计值,表明氧化损伤的安全边际可能较低.

结论:

• 这项研究提供了第一次协同和定量比较氧化应激从同时暴露于多个污染物.
• 金属和mPAE是污染物诱导的氧化应激的主要贡献者,观察到显著的相互作用效应.
• 在较低的暴露水平下,OH-PAHs和PFAS可能会带来更大的氧化损伤风险,这需要进一步调查和监管考虑.