曼诺酸寡糖对诱导的肝氧化损伤的保护作用在老鼠中
1College of Biological Engineering, Henan University of Technology, 100 Lianhua Street, Hi-tech Zone, Zhengzhou 450001, Henan, China.
Polish journal of veterinary sciences
|June 25, 2025
概括
曼寡糖 (MOS) 通过增强抗氧化能力来保护老鼠肝脏免受引起的氧化损伤. 此外,MOS还调节Nrf2信号通路,为畜牧业和家禽生产提供潜在的好处.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 营养生物化学 营养生物化学
- 动物科学动物科学
背景情况:
- (Cd) 暴露会导致严重的肝氧化损伤.
- 曼寡糖 (MOS) 是具有抗氧化特性的潜在食补充剂.
研究的目的:
- 为了研究MOS对Cd诱导的肝损伤的保护作用.
- 阐明MOS作用背后的抗氧化机制.
主要方法:
- 雄性Sprague-Dawley大鼠被暴露在CdCl2和不同剂量的MOS (0-500 mg/kg体质) 中. ) 的情况.
- 评估了肝功能标志物,氧化应激指标 (MDA,H2O2,GSH),抗氧化酶活性 (SOD,CAT,T-AOC) 和组织病理学.
- 评估了Nrf2信号通路的基因表达 (Nrf2,HO-1,NQO1).
主要成果:
- MOS的使用 (500 mg/kg) 显著减少了Cd诱导的肝损伤.
- 改善了体重增加和胸腺指数,同时降低了肝脏指数和血清ALT/AST水平.
- 增强抗氧化酶活动和T-AOC,降低MDA和H2O2水平.
- 改善了肝脏组织病理变化和调节的Nrf2通路基因表达.
结论:
- 在老鼠中,MOS有效地减轻了引起的肝氧化损伤.
- Nrf2信号通路在MOS的保护机制中发挥作用.
- 研究结果支持在牲畜和家禽中应用MOS,以减轻重金属的毒性.
