单细胞解剖揭示了SFRP2+纤维细胞在口腔平坦菌中放大炎症反应
Juehua Cheng1,2,3, Jia Liu1,2,3, Yuchi Zhu2,3,4
1Department of Oral Mucosal Diseases, The Affiliated Stomatological Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China.
Frontiers in immunology
|June 27, 2025
概括
研究人员确定SFRP2+纤维细胞是口腔平坦菌 (OLP) 中炎症的关键驱动因素. 这些表达Wnt5a的细胞与免疫细胞相互作用,延续OLP,提供新的治疗点.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 皮肤病学 皮肤病学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 口腔平坦 (OLP) 是一种慢性炎症状况,影响粘膜组织.
- 驱动OLP病变的确切机制仍然不完全理解.
- 纤维细胞因其在慢性炎症疾病中的作用而越来越受认可.
研究的目的:
- 研究与疾病相关的纤维细胞在口腔平病原发生中的特定作用.
- 确定不同的纤维细胞亚群及其对OLP的功能性贡献.
- 阐明导致OLP慢性炎症的细胞相互作用.
主要方法:
- 来自OLP患者和健康对照的口腔粘膜单细胞RNA测序.
- 对OLP患者和对照患者的初级纤维细胞中mRNA表达和免疫光染色的分析.
- 在OLP组织中使用多重免疫光学对空间细胞相互作用的评估.
主要成果:
- 单细胞RNA测序确定SFRP2+纤维细胞是OLP炎症纤维细胞的起源.
- 一个SFRP2+纤维细胞的子集表达了Wnt5a,并参与了抗原处理和呈现途径.
- 发现SFRP2+Wnt5a+纤维细胞与CD8+T细胞和上皮细胞相互作用,放大局部炎症.
- 与对照组相比,在OLP纤维细胞中观察到高调的促炎和抗原呈现分子.
结论:
- 纤维细胞表现出显著的异质性,并在口腔平中发挥关键的病原性作用.
- SFRP2+Wnt5a+纤维细胞被确定为关键的细胞驱动因素,有助于OLP的慢性炎症.
- 这些发现为OLP背后的细胞机制提供了新的见解,并表明了潜在的治疗点.
