会扰乱运动功能,胆协系统,氧平衡,Nauphoeta cinerea模型中的亲位和亲炎症通路

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 昆虫模型 昆虫模型

背景情况:

• (Al) 是一种神经毒剂,与各种神经疾病有关.
• 了解Al神经毒性的机制对于开发有效的干预措施至关重要.
• 昆虫模型为剖析复杂的生物过程提供了一个强大的工具.

研究的目的:

• 调查龙,Nauphoeta cinerea的实用性,作为研究诱导的神经毒性的模型生物.
• 阐明暴露对N. cinerea的神经组织和神经行为指数的影响.
• 分析与暴露相关的生物化学和分子变化.

主要方法:

• 龙的幼虫暴露在不同剂量的化 (AlCl3) 中,持续时间不同.
• 评估了神经行为指数 (运动运动活动).
• 神经组织被剖析以测量细胞活力,酶活性 (乙胆化酶,单胺氧化酶,谷氨-S转移酶),总醇,以及活性氧和物种 (RONS).
• 进行了对抗氧化剂,亡和炎症途径的基因表达分析.

主要成果:

• 暴露显著降低了运动运动指数,以剂量和时间依赖的方式.
• 乙胆化酶 (AChE) 活性增加,而细胞活力和抗氧化基因表达 (超氧化物失突酶,催化酶,硫素) 降低.
• 观察到RONS,总醇,谷氨-S转移酶 (GST) 活性的水平增加,以及参与亡 (PI3K/Akt) 和炎症 (JNK/upd3) 的基因表达的改变.
• 没有注意到生存率的显著差异.

结论:

• 在研究引起的神经毒性和神经退行方面,Nauphoeta cinerea 是一个有价值的模型.
• 暴露导致行为缺陷,氧化应激增加,抗氧化防御受损,以及参与亡和炎症的关键信号通路的调节.