通过母亲的饮食对后代的代谢编程增加了对代谢失调的敏感性
Xuguang Li1, Nobuaki Shiraki2, Takami Watanabe3
1Health Nutrition, Graduate School of Agricultural and Life Sciences, the University of Tokyo, Tokyo, Japan; Research Center for Food Safety, Graduate School of Agricultural and Life Sciences, the University of Tokyo, Tokyo, Japan.
在怀孕期间短暂的孕产妇甲素缺乏 (MD) 饮食可能会导致后代的长期代谢问题. 这种干扰与肠道细菌和肌酸水平有关,影响未来的健康.
科学领域:
- 发育生物学是发展生物学.
- 代谢编程是一种代谢编程.
- 微生物组研究的研究.
背景情况:
- 母亲的营养极大地影响后代的代谢健康.
- 氨酸对胰腺发育至关重要.
- 在胚胎胰腺分化过程中,母亲过渡性 metionin 缺乏症的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 研究胚胎胰腺发育期间母亲短期氨酸缺乏对后代代谢结果的影响.
- 探索涉及胰腺分化,葡萄糖平衡和肠道微生物群的潜在机制.
- 评估微生物群-代谢物相互作用在调解这些影响中的作用.
主要方法:
- 使用了体外人类诱导多能干细胞 (hiPSC) 模型和体内小鼠和老鼠模型.
- 在关键的发育窗口中进行了短期的孕产妇MD饮食.
- 在各种饮食条件下进行了多组体分析和评估后代代谢参数.
- 研究了Ruminococcus flavefaciens补充剂的作用.
主要成果:
- 在胎儿发育期间短暂的母体MD饮食导致后代的长期代谢障碍.
- MD破坏了胰腺原始体的分化,改变了后代的葡萄糖平衡,胰腺功能和肠道微生物群.
- 男子后代表现出葡萄糖耐受性受损,胰腺分化增强,以及对饮食诱导的肥胖症的易感性增加.
- 发现母亲的MD,R. flavefaciens丰富度和高水平的肌酸之间存在关联,补充剂重复了代谢失调.
结论:
- 在胎儿胰腺发育期间,母亲过渡性氨酸缺乏会诱导后代持续的代谢重编程.
- 肠道微生物群介导的肌酸失调是一种潜在的关键媒介,将母亲的饮食与后代的代谢易感性联系起来.
- 强调临时的母体营养不平衡对发育的重大影响以及微生物群-代谢物轴在后代健康中的作用.
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