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Updated: Sep 17, 2025

A Human Ex Vivo Atherosclerotic Plaque Model to Study Lesion Biology
Published on: May 6, 2014
[ATF3通过NF-κB信号通路调节小鼠动脉样硬化斑块中的炎症反应]
Bing Xia1, Jin Peng1,2, Jiuyang Ding1
1Department of Forensic Medicine, Guizhou Medical University, Guiyang 550004, China.
激活转录因子3 (ATF3) 表达在动脉样硬化 (AS) 时增加. 由于ATF3缺乏通过NF-κB通路促进炎症,从而使AS恶化,这表明ATF3是潜在的治疗点.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 动脉样硬化 (AS) 是一种慢性炎症性疾病.
- 活化转录因子3 (ATF3) 在AS病变发生过程中的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究ATF3在调节动脉样硬化斑块内的炎症反应中的功能.
- 探索针对AS中的ATF3的治疗潜力.
主要方法:
- 在人类冠状动脉样本中检查了ATF3表达.
- 使用的阿波利波蛋白E缺陷 (ApoE-/-) 小鼠被食高脂肪饮食 (HFD) 来模拟AS,通过AAV9.9通过ATF3敲击.
- 在小鼠模型和THP-1泡细胞中分析了斑块结构,炎症标志物 (CD45,CD68,IL-1β,TNF-α) 和NF-κB通路激活.
主要成果:
- 在人类动脉样硬化斑块中,ATF3表达升高.
- 在ApoE-/-小鼠中,ATF3缺乏导致斑块体积增加,炎症加剧,并增强NF-κB通路激活.
- 在体外,ATF3沉默激活了NF-κB通路,而ATF3过度表达则抑制了它.
结论:
- 亚氏硬化症的进展与ATF3表达的增加有关.
- 由于ATF3缺乏,AS通过通过NF-κB通路促进斑块炎症而恶化.
- ATF3 是动脉样硬化的有前途的治疗点.
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