红生提取物在HepG2细胞中对乙氨基诱导的肝损伤模型的肝保护活性
Wahyu Widowati1, Hanna Sari Widya Kusuma2, Didik Priyandoko3
1Faculty of Medicine, Maranatha Christian University, Bandung, Indonesia.
Annals of African medicine
|June 30, 2025
概括
红生提取物 (RGE) 在HepG2细胞中显示出对乙氨基诱导的肝损伤的肝保护作用. RGE减少炎症和细胞死亡标志物,表明其作为天然肝脏保护剂的潜力.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 自然产品化学 自然产品化学
背景情况:
- 肝脏对于药物排毒至关重要,但肝毒药物可能会造成损伤.
- 红生 (Zingiber officinale) 呈现出各种各样的生物活动.
- 乙氨基 (APAP) 是一种常见的药物,可以诱导肝损伤.
研究的目的:
- 为了研究红生提取物 (RGE) 的肝脏保护潜力.
- 评估RGE对HepG2细胞中乙氨基 (APAP) 诱导的肝损伤的影响.
主要方法:
- HepG2细胞暴露于APAP以诱导肝损伤.
- 随后,细胞被RGE处理.
- 测试测量了氧化 (NO),乳酸脱酶 (LDH) 和白细胞间蛋白 (IL-6,IL-1β,IL-10).
- 分析了caspase-3 (Casp-3),caspase-9 (Casp-9) 和c-Jun激酶 (JNK) 的基因表达.
主要成果:
- 在HepG2细胞中,APAP诱导了前炎性标记物.
- RGE治疗降低了IL-1β和IL-6水平,同时增加了IL-10.
- RGE 降低了 NO 和 LDH 水平.
- RGE降低了Casp-3,Casp-9和JNK基因的表达.
结论:
- RGE显示出对APAP诱导的肝损伤有显著的肝保护作用.
- 这些效应是由增加IL-10产生的.
- RGE抑制了关键的炎症和亡途径,包括NO,IL-1β,IL-6,Casp-3,Casp-9和JNK.
