在轻度和重度饮酒者中低剂量和中等剂量的酒精下,免疫生物标志物的急性变化:一个随机的,安慰剂对照试验
Mollie A Monnig1, Philip S Lamb1, Samantha E Clark1
1Center for Alcohol and Addiction Studies, Brown University, Providence, Rhode Island, USA.
Alcohol, clinical & experimental research
|June 30, 2025
概括
饮酒会改变免疫反应,其影响因剂量和个人饮酒习惯而异. 沉重饮酒者表现出与酒精预期相关的免疫抑制,突出了慢性行为.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 人体生理学 人体生理学
背景情况:
- 已知酒精消费会调节免疫功能,部分是通过微生物转移,这可以触发急性期免疫反应.
- 关于酒精免疫效应的现有人类研究往往缺乏安慰剂对照,使用单剂量或忽略个体饮酒史.
- 临床前模型提供了大部分证据,因此需要对人类进行强大设计的研究,以了解酒精在体内免疫影响.
研究的目的:
- 为了研究体内免疫反应对不同剂量的酒精在轻量饮酒和重量饮酒者.
- 为了检查微生物转位标记物,急性阶段蛋白质和酒精消费后的炎症性细胞因子/化学因子之间的关系.
- 为了确定慢性饮酒行为是否会影响对酒精的急性免疫反应.
主要方法:
- 使用了对象内部设计,32名参与者 (15名轻度饮酒者,17名重度饮酒者) 随机顺序接受低剂量酒精,中剂量酒精和安慰剂.
- 血液样本每小时收集4小时,以测量脂聚糖 (LPS),LPS结合蛋白 (LBP),可溶性CD14 (sCD14),可溶性CD163 (sCD163) 和细胞因子/化学因子 (IL-6,IL-8,IL-10,MCP-1,TNF-α) 的血度.
- 线性混合模型分析了酒精剂量,饮酒组,时间及其对测量免疫标记物的相互作用的影响,进一步分析了LPS,急性阶段蛋白质和细胞因子/化学因子之间的关联.
主要成果:
- 对IL-6,IL-8,MCP-1和TNF-α观察到剂量,组和时间的显著相互作用.
- 脂多糖 (LPS) 水平与各种互白蛋白度相关.
- 沉重饮酒者具有显著更高的sCD163水平,并显示有条件的外周免疫抑制,其中酒精的预期导致了特定的免疫抑制反应.
结论:
- 酒精诱导的免疫调节取决于急性酒精剂量和个体的慢性饮酒模式.
- 这项研究提供了新的体内人类数据,根据饮酒史和酒精暴露水平来区分免疫反应.
关键词:
有关急性酒精的情况.慢性酒精饮料 慢性酒精饮料细胞因子 细胞因子沉重的饮酒 沉重的饮酒免疫功能 免疫功能 免疫功能脂多糖类糖化物 (Lipopolysaccharide) 是一种脂多糖类糖.微生物转移的微生物转移更多相关视频
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