混合Aptamer分子打印的聚合物纳米颗粒用于减少氧化低密度脂蛋白被巨细胞内部化

科学领域:

• 生物材料科学 生物材料科学
• 纳米技术 纳米技术
• 心血管研究研究心血管研究

背景情况:

• 氧化低密度脂蛋白 (oxLDL) 触发了巨细胞泡细胞的形成,导致动脉样硬化和冠心病.
• 在巨细胞中抑制oxLDL内部化是预防动脉样硬化的有效策略.

研究的目的:

• 开发和评估一种新型混合型的阿巴-分子印记聚合物纳米粒子 (AP-MIP NP),用于向的oxLDL结合和抑制巨细胞吸收.
• 评估AP-MIP NP在减少巨细胞细胞内脂质积累和炎症性细胞因子产生方面的疗效.

主要方法:

• 合成一种生物相容和选择性的AP-MIP NP,能够结合oxLDL.
• 使用AP-MIP NP通过颗粒度测量量对巨细胞吸收oxLDL的量化.
• 油红色O染色以评估细胞内脂质积累.
• 通过ELISA测量炎症性细胞因子 (TNF-α,IL-6) 和受体相互作用 (LOX-1,CD36).

主要成果:

• 在AP-MIP NP中,在8.25 × 10^7颗粒/毫升时,巨细胞的oxLDL吸收量减少了62 ± 2%,8.25 × 10^7颗粒/毫升.
• 在接受AP-MIP NP和oxLDL治疗的巨细胞中观察到细胞内脂质积累和泡细胞形成的减少.
• 在pH值4.0和10.0以及在DNase I.的存在下,AP-MIP NP表现出稳定性.
• 结合oxLDL的AP-MIP NP破坏了与食尸体受体LOX-1和CD36的相互作用,抑制了oxLDL的吸收.

结论:

• 混合AP-MIPNP是减少oxLDL吸收和抑制泡细胞形成的有希望的治疗候选者.
• 这种新型纳米材料为预防动脉样硬化提供了潜在的策略.
• AP-MIP NP表现出保护性质,并有效准参与oxLDL诱导的巨细胞功能障碍的关键途径.