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Updated: Sep 17, 2025
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A Doxorubicin-Induced Murine Model of Dilated Cardiomyopathy In Vivo
Published on: May 16, 2020
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对多克索鲁比诱导的心脏毒性和高的时间分析
Yu-Te Lin1, Yi-Ju Lee1, Wen-Wei Tseng1
1Graduate Institute of Biomedical Electronics and Bioinformatics, National Taiwan University, Taipei, Taiwan, ROC.
NPJ systems biology and applications
|July 2, 2025
概括
多克索鲁比 (DOX) 通过破坏线粒体和改变细胞代谢,引起心脏副作用. 幸存者表现出代谢变化,为减轻DOX心脏毒性提供了洞察力.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 分子生物学分子生物学
- 计算生物学 计算生物学
背景情况:
- doxorubicin (DOX) 是一种重要的化疗药物,但会引起心脏毒性,限制其使用.
- 在分子水平上了解DOX诱导的心脏副作用对于患者的安全至关重要.
研究的目的:
- 调查多奥米克机制的多克索鲁比诱导的心脏毒性.
- 开发一种用于分析样本特定代谢干扰的计算工具.
主要方法:
- 从AC16人类心肌细胞收集了时间过程的转录和代谢学数据.
- 集成RNA-seq数据与使用多omics工作流 (pipeGEM) 的代谢模型.
- 分析了关于DOX诱导毒性的公共转录学数据.
主要成果:
- DOX诱导了线粒体损伤和逆行信号,导致细胞变化.
- 存活的心脏细胞表现出改变的糖解,酸通路,TCA循环和脂质代谢.
- 在对DOX治疗的反应中确定了特定的代谢转变.
结论:
- DOX心脏毒性涉及线粒体功能障碍和显著的代谢重编程.
- 研究结果表明,对于减轻DOX诱导的心脏缩和副作用的潜在治疗点.
- 管道GEM工具箱允许详细模拟药物诱导的代谢变化.
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