格雷林诱导的神经NPY在肺癌患者中促进大脑转移,这些患者的BMI低
Abhishek Tyagi1, Shih-Ying Wu1, Jee-Won Kim1
1Department of Cancer Biology, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, NC, 27157, USA.
Nature communications
|July 2, 2025
概括
低体重指数 (BMI) 矛盾地增加了肺癌的大脑转移. 这通过 ghrelin-GHSR-NPY 信号传递发生,促进瘤生长,并且可以作为干预的目标.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 代谢信号传递 代谢信号传递
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 肥胖是一个已知的肺癌风险因素.
- 低体重指数 (BMI) 与肺癌中大脑转移的增加之间存在矛盾的关联.
- 这背后的分子机制.
- 肥胖的悖论 肥胖的悖论
- 仍然没有明确.
研究的目的:
- 为了研究BMI与肺癌脑转移之间的关联.
- 阐明导致低BMI肺癌患者脑转移的分子机制.
- 为了确定预防大脑转移的潜在治疗点.
主要方法:
- 在7628名肺癌患者的综合分析中.
- 对 ghrelin-GHSR信号通路的研究.
- 对神经Y (NPY) 和它的受体Y5 (NPY-Y5R) 在瘤进展中的分析.
- 在没有癌症的个体中评估血格林水平.
主要成果:
- 与高BMI或其他癌症相比,低BMI肺癌患者中大脑转移的发生率显著更高.
- 低BMI激活了格林-GHSR信号,增加了NPY的分泌.
- NPY-Y5R信号促进瘤代谢重编程和大脑殖民.
- 低BMI患者血格林升高表明有预后潜力.
结论:
- 低BMI通过格林-GHSR-NPY-Y5R通路促进肺癌大脑转移.
- 针对NPY-Y5R或逆转低BMI可以抑制大脑转移.
- 格林可以作为肺癌中大脑转移的预后生物标志物.
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