庞特特里科莫纳斯霍明斯通过TLR2/NADPH/PAD4通路诱导细胞外陷形成巨细胞
Qi-An Zhai1, Xi-Chen Zhang1, Hong-Bo Zhang1
1State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Severe Zoonotic Infectious Diseases, Key Laboratory for Zoonosis Research of the Ministry of Education, Institute of Zoonosis, and College of Veterinary Medicine, Jilin University, Changchun, 130062, People's Republic of China.
感染Pentatrichomonas hominis会通过PAD4和TLR2通道触发巨细胞外细胞陷 (METs). 这些METs有效地捕捉和杀死寄生虫,为宿主对原生动物感染的天生的免疫提供了洞察力.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 寄生虫学的寄生虫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 庞特里科莫纳斯 (Pentatrichomonas hominis) 是一种致病性动物性原生动物,在哺乳动物中引起腹.
- 巨细胞外陷 (METs) 在对抗寄生虫感染方面至关重要.
- METs在P. hominis耐药性的作用和潜在机制以前是未知的.
研究的目的:
- 为了调查巨细胞是否释放METs作为对P. hominis.的反应.
- 阐明驱动P. hominis诱导的MET形成的分子机制.
- 评估METs在捕捉和杀死P. hominis. 的有效性.
主要方法:
- 扫描电子显微镜和免疫光染料被用于可视化MET形成和组件.
- 抑制剂试验评估了NADPH氧化酶,SOCE,PAD4,TLR2,ERK1/2和p38 MAPK信号传递的作用.
- 特里潘蓝色染色评估了寄生虫的生存能力和巨细胞的存活率.
主要成果:
- 在小鼠腹巨中,P. hominis诱导MET释放.
- MET形成取决于TLR2/NADPH/PAD4信号通路.
- 转基因转基因被证明对P. hominis具有显著的捕获和杀死作用,减少了寄生虫的存活率.
结论:
- 这项研究表明,P. hominis通过PAD4和TLR2激活诱导METs.
- 在对抗P. hominis. 的天生的免疫反应中,METs起着至关重要的作用.
- 这些发现为了解宿主对寄生虫感染的免疫力提供了基础.
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