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Updated: Sep 17, 2025

Preparation of Naringenin Solution for In Vivo Application
Published on: August 10, 2021
纳灵因通过调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路来减轻缓慢通道便秘:体内和体外研究:
Yahui Wang1, Xiaopeng Wang1, Yifei Qian2
1Department of Anorectal Surgery, Suzhou TCM Hospital Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Suzhou, Jiangsu, China.
纳灵宁 (NAR) 通过抑制Cajal (ICCs) 间歇细胞中的过度自来改善缓慢过渡性便秘 (STC). 这种机制涉及减弱AMPK/mTOR/ULK1通路,为STC提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 缓慢过渡性便秘 (STC) 的特征是结肠机动性降低.
- 在Cajal的间歇细胞 (ICCs) 中过度的自会导致STC中的结肠不运动.
- 众所周知,纳灵宁 (NAR) 能够调节胃肠运动.
研究的目的:
- 在STC的背景下,调查纳林根因 (NAR) 在自中发挥的调节作用.
- 阐明NAR影响ICC和结肠运动的潜在分子机制.
主要方法:
- 在体外研究中使用了用L-胺酸 (GA) 和NAR治疗的ICC,评估了自标志物 (Beclin1,LC3B) 和AMPK/mTOR/ULK1通路.
- 选择性自受体使用siRNA被击倒,并通过共免疫沉和免疫光分析了蛋白质相互作用.
- 在体内研究中,参与了用NAR治疗的洛佩拉胺诱导的便秘小鼠模型,随后对结肠组织进行了组织学和免疫组织化学分析.
主要成果:
- 在ICC中,NAR通过部分抑制AMPK/mTOR/ULK1信号通路来抑制GA诱导的自,改善了ICC的存活率和亡.
- 通过削弱其与自受体NDP52和OPTN的相互作用,NAR降低了ps757-ULK1的自降解.
- 在体内,NAR增加了便水分,小肠推进,血清激发性神经递质和ANO1和c-Kit的结肠表达,与体外发现一致.
结论:
- 纳灵宁 (NAR) 减弱了ICC中的AMPK/mTOR/ULK1通路,从而改善了与STC相关的结肠动性.
- NAR的机制涉及调节自和蛋白相互作用,突出其作为STC治疗剂的潜力.
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