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Updated: Sep 17, 2025
Techniques to Induce and Quantify Cellular Senescence
Published on: May 1, 2017
通过AhR介导的组素乳化驱动在[a]烯引起的慢性阻塞性肺病期间的细胞衰老
Li-Hong Chen1, Jun-Ping Wei2, Meng-Die Li1
1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The Second Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, Anhui 230601, China; Institute of Respiratory Diseases, The Second Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, Anhui 230601, China.
暴露于[a]烯会通过诱导肺细胞衰老而导致慢性阻塞性肺病 (COPD). 这通过基碳化合物受体 (AhR) 的激活发生,从而导致基因素乳酸和乳酸脱酶B (LDHB) 的升高.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 肺部医学 肺部医学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 甲 (BaP) 和其代谢物BPDE是环境污染物.
- 长期接触这些药物可能会导致肺损伤和COPD类症状.
研究的目的:
- 研究BPDE诱导肺细胞衰老和COPD的机制.
- 确定关键的分子参与者和潜在的治疗点.
主要方法:
- 在小鼠模型和肺上皮细胞中慢性BPDE暴露.
- 对细胞衰老标记物的分析 (p53,p21,p16,β-银酸酶).
- 测量乳酸脱酶B (LDHB) 表达和乳酸生产.
- 研究基因素H4K12乳糖化 (H4K12la) 和酸碳化合物受体 (AhR) 信号传递.
- 人类COPD患者的病例控制研究.
主要成果:
- 长期暴露于BPDE会降低肺功能,并诱导类似于COPD的病变.
- BPDE增加了衰老标志物,LDHB表达和乳酸生产.
- 在p53促进体中,BPDE诱导H4K12la,促进衰老和COPD.
- BPDE激活了AhR,这直接调节了LDHB转录.
- 抑制LDHB或AhR减弱的BPDE诱导的衰老和COPD.
- 在COPD患者中观察到升高的BaP水平和增加的AhR,H4K12la和衰老.
结论:
- BaP暴露通过诱导肺上皮细胞衰老,有助于COPD的发病.
- 该机制涉及LDHB的AhR介导激活和随后的基因素H4K12乳化.
- AhR和LDHB代表了BaP诱导的肺部疾病的潜在治疗点.
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