在小鼠中,心周脂肪组织在压力过载时促进过渡到心力衰竭,减少喷射分数
Yi Xuan Shia1, Kathleen Pappritz2,3, Anna Cristina Kaltenbach1
1Institute for Cardiovascular Prevention (IPEK), Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) Munich, Munich, Germany.
Basic research in cardiology
|July 3, 2025
概括
在小鼠中切除心周脂肪组织 (PAT) 可以防止压力过载后心力衰竭的进展. 这种干预减少了炎症和纤维化,提供了减少喷射率 (HFrEF) 的心力衰竭的保护.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 心脏病理生理学 心脏病理生理学
- 脂肪组织生物学 脂肪组织生物学
背景情况:
- 心脂肪组织 (EAT) 的厚度和质量与患者的心力衰竭 (HF) 的严重程度相关.
- 心周脂肪组织 (PAT) 在压力诱导的HF中的作用不太清楚.
- 了解PAT的贡献对于开发HF新型治疗策略至关重要.
研究的目的:
- 在小鼠模型中调查心周脂肪组织 (PAT) 在压力诱导心力衰竭 (HF) 的表现和进展中的作用.
- 为了确定PAT去除是否影响心脏重塑和功能衰退后横向大动脉收缩 (TAC).
- 阐明PAT对HF发育影响的细胞和分子机制.
主要方法:
- C57BL/6J雄性小鼠接受了假手术或横向大动脉收缩 (TAC) 1,8或12周.
- 在TAC小鼠的一小组中切除了心周脂肪组织 (PAT).
- 评估了心脏重塑,缩功能,基因表达,纤维化和免疫细胞透.
主要成果:
- 移除PAT并没有影响早期或慢性压力过载诱导的同心重塑.
- 最初的PAT切除可以防止肺堵塞,LV扩张,静脉缩功能障碍,以及过渡到减少喷射分数 (HFrEF) 的HF.
- 移除PAT缓解了亲炎性单细胞/巨细胞扩张,减弱了亲高性/炎性/纤维性基因表达,并减少了心脏纤维化.
结论:
- 皮心脂肪组织 (PAT) 的去除可以抵消小鼠中HF的表现,尽管没有影响初始心脏缩.
- 对HFrEF的保护部分通过防止过度纤维化反应来调解,这可能涉及纤维细胞-巨细胞相互作用.
- PAT在压力诱导心力衰竭的进展中发挥着重要作用,这表明它是潜在的治疗点.
